Сложность разработки эффективных средств лечения болезни Альцгеймера объяснялась в том числе отсутствием адекватной модели заболевания на животных. Мыши, на которых пытались моделировать болезнь, в пожилом возрасте накапливают белок — предшественник бета-амилоидного белка (АРР), но это приводит у них совсем к другим эффектам, нежели у людей в преклонном возрасте.
Со статьей можно ознакомить в научном журнале Nature Neuroscience.
Ученые объявили проект по созданию новой, более адекватной модели болезни Альцгеймера. Они нашли мутации, которые приводят не только к накоплению бета-амилоидного белка, но и к когнитивным нарушениям, которые можно сопоставить с когнитивными нарушениями у людей.
На основе этого исследователи предложили две новые мышиные модели болезни Альцгеймера.
Эти модели позволят лучше разобраться в биохимии болезни и разработать новые биомаркеры, а также укажут путь для поиска новых эффективных лекарств.