Стимуляция выработки белка LSECtin в печени работает как иммунный «переключатель», замедляя прогрессирование цирроза. К такому выводу пришли ученые из Университета Мигеля Эрнандеса (Испания). Результаты исследования опубликованы в журнале Европейской ассоциации по изучению печени (EASL).
Цирроз сопровождается хроническим воспалением, которое ускоряет разрушение печеночной ткани. Как установили ученые, сокращение выработки LSECtin связано с бурным ростом Th17-клеток — агрессивного типа лимфоцитов, усиливающих повреждение печени. Анализ тканей пациентов подтвердил, что потеря LSECtin — характерная особенность цирроза.
Чтобы проверить, можно ли усилить защитные механизмы, исследователи использовали лабораторных мышей, у которых LSECtin был искусственно повышен. Дополнительная выработка белка снижала воспаление и защищала печеночную ткань, что указывает на перспективность восстановления его уровня.
Ключевым открытием стало то, что LSECtin действует через рецептор LAG-3 — молекулу, регулирующую иммунные реакции и вызывающую растущий интерес фармацевтических компаний. Взаимодействие LSECtin и LAG-3 блокирует размножение Th17-клеток и одновременно усиливает развитие регуляторных иммунных клеток, которые снижают воспаление.
Ученые надеются, что новые данные откроют путь к созданию лекарств, имитирующих действие LSECtin. Такой подход может позволить контролировать воспаление на разных стадиях цирроза и замедлить прогрессирование болезни.
Ранее был найден новый маркер для ранней диагностики фиброза печени.
