Мыши сгрызли основы селекции

Обнаружен механизм негенетического наследования

Аномальный механизм наследования родительских признаков всколыхнул всю научную общественность. Он нарушает законы природы и правила Менделя.

Мыши бросили вызов классическим законам генетики. Как показали эксперименты, поставленные над грызунами в университете Софии Антиполис в Ницце и Национальном институте здравоохранения и медицинских исследований Франции (INSERM) и опубликованные в журнале Nature,

генетически модифицированные мыши умудряются передавать по наследству признак, когда ответственный за него ген отсутствует.

Опыты проводились над мышами с мутированным геном Kit. Мутация в нем предопределяет появление белых пятен на хвосте и лапках у серых мышей. Животных с нормальным геном скрестили с особями, в геноме которых присутствовали оба варианта гена — обычный и мутировавший.

Через поколение пятнистым оказалось все потомство, в том числе и те экземпляры, которым измененные участки ДНК не достались непосредственно от родителей.

На первом этапе ученые создали мышей, которые несли одну нормальную копию специфического гена и одну мутантную. При дальнейшем скрещивании каждая мышь провела одну из копий к каждому из потомков. Всего у каждого потомка оказалось две копии, по одной от отца и матери. По законам генетики мыши, обладающие на выходе двумя обычными копиями гена, должны были бы обладать нормальным окрасом. Однако на практике у 24 из 27 подобных мышат все еще сохранялись белые пятнышки. Несмотря на стабильное отсутствие гена Kit, удивительное явление, известное как парамутация и ранее не наблюдавшееся у животных, продолжалось в течение еще нескольких поколений.

Всего ученые испробовали три вида генных комбинаций, разводя мышей с нормальными и модифицированными генами совместно: оба родителя с мутантными генами (их потомство умирало вскоре после рождения), один из родителей с мутантным геном и один с нормальным (их потомство должно оказаться пятнистым, как их родители) и оба родителя с нормальными генами (в окрасе их детенышей пятен быть не должно).

В ходе дальнейшего исследования генетики предположили, что неположенный признак передается при помощи РНК — химического кузена ДНК: мутантные РНК при попадании в яйцеклетки и сперматозоиды способны наложить свой отпечаток в проявлении признака вне зависимости от наследуемости нормального генотипа.

То есть РНК при определенных условиях способна брать на себя функции ДНК, считавшейся единственным носителем наследственной информации.

Чтобы проверить предположение, в оплодотворенную яйцеклетку нормальных мышей ввели экстракт аномальной РНК, взятой у пятнистых мышей, не имеющих гена Kit. Выросшие из такого эмбриона мыши также имели белые пятна, как и окрашенные мыши с немодифицированной ДНК. Как именно РНК передает потомству черту в отсутствие нужного гена, определяющего появление признака в родителе, пока непонятно.

Исследование породило волну дискуссий в научном мире, так как полученные данные противоречат современным представлениям о наследственности и, возможно, могут быть распространены и на наследуемость в естественных условиях у человека и животных.

Кроме того, если предварительные результаты подтвердятся, придется пересмотреть механизмы возникновения некоторых заболеваний, таких, например, как диабет или бесплодие. А по словам руководителя исследования Мину Рассулзадегана из INSERM, оно «в конечном счете поможет нам понять, почему мы все так сильно отличаемся друг от друга». В то же время Пол Солоуэй из Корнелльского университета, комментируя открытие, заметил, что «наиболее интригующая возможность состоит в том, что такие РНК могут управлять и другими, негенетическими путями наследования вроде метаболизма или поведенческого импринтинга».