Цивилизация
Исследователи из Медицинской школы Калифорнийского университета в Сан-Диего ранее обнаружили у человека мутации, которые могли появиться в результате давления со стороны инфекционных патогенов, таких как гонорея, а теперь продлевают защиту пожилых людей от снижения когнитивных функций и деменции. Появление этого варианта гена у Homo sapiens могло сделать возможным существование бабушек и дедушек в человеческом обществе. Исследование опубликовано в журнале Molecular Biology and Evolution.
Человеческие женщины — одни из немногих в животном мире, кто живет довольно долго после менопаузы. Согласно популярной гипотезе это связано с тем, что они оказывают поддержку в воспитании человеческих младенцев, которые требуют большей заботы, чем детеныши других видов. Это выгодно и самим женщинам, которые уже не могут рожать, но способны помочь выжить своим внукам, носителям их генов. Но какие биологические отличия делают это возможным — неизвестно.
Команда ученых ранее обнаружила, что у людей есть уникальная версия гена CD33 — рецептора, который связывается с особым углеводом, сиаловой кислотой. Ею покрыты все клетки человека, и если иммунная клетка «видит» сиаловую кислоту через CD33, она распознает клетку как часть тела и не атакует ее. Этот рецептор есть и в мозгу, в клетках микроглии, где он помогает сдерживать воспаление, но при этом мешает микроглии удалять амилоидные бляшки, связанные с болезнью Альцгеймера.
Мутантная форма CD33, характерная для человека, делает рецептор не способным реагировать на сиаловые кислоты на амилоидных бляшках, позволяя микроглии разрушать их. Другая исследовательская группа независимо подтвердила, что более высокие уровни этого варианта CD33 защищают от болезни Альцгеймера.
Авторы исследования выяснили, что человеческая версия CD33 не присутствовала в геномах неандертальцев или денисовцев, наших ближайших эволюционных родственников. Это может означать, что здоровые бабушки и дедушки могли быть важным эволюционным преимуществом, которое мы имели перед другими древними видами гоминидов. Но сам по себе этот факт не мог привести к распространению этой мутации.
Исследователи предполагают, что мутация в CD33 могла стать адаптацией человека против «молекулярной мимикрии» гонореи и других распространенных патогенов, клетки которых покрыты сиаловой кислотой для того, чтобы избегать иммунного ответа. Так защита от гонореи стала еще и средством от деменции.