Цивилизация
Механизм, повышающий эффективность действия одной из форм витамина B3 — никотинамидрибозида — в тканях почек грызунов выявили исследователи из Института цитологии (ИНЦ) РАН. Эта форма служит источником соединения NAD, нехватка которого связана в том числе с нарушением метаболизма в тканях мозга и повышением риска развития болезни Паркинсона и Альцгеймера. Об этом «Газете.Ru» рассказали в Минобрнауки.
Соединение никотинамидадениндинуклеотид (NAD) играет ключевую роль в метаболизме всех клеток организма. Его нехватка может вызывать нарушение обмена веществ, повышать риск развития болезней сердца и нейродегенеративных заболеваний, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера. Основным источником NAD для организма человека служит витамин B3. У него есть несколько форм, включая никотинамидрибозид (NR). Однако пока что не было известно, как именно NAD образуется в клетках и в каких тканях его синтезируется больше, а в каких меньше.
На синтез NAD влияет фермент пуриннуклеозидфосфорилаза (PNP). Как обнаружили исследователи, если заблокировать этот фермент у мышей перед приемом NR, то NAD образуется в почках на 30% эффективнее, однако в печени его количество не повышается. Исследователям предстоит выяснить, почему механизм работает неодинаково во всех тканях организма.
«В перспективе полученные результаты будут актуальны для разработки новых стратегий применения различных форм витамина B3 в клинической практике», – пояснил «Газете.Ru» заведующий Лабораторией клеточного метаболизма и сигналинга ИНЦ РАН Андрей Никифоров.
Результаты дальнейших испытаний позволят использовать открытый механизм для увеличения эффективности синтеза NAD в тканях. Это даст возможность снизить риск метаболических нарушений, приводящих к заболеваниям.