Иммунные клетки мозга (микроглия) при переходе в состояние старения с возрастом могут выделять белок, нарушающий работу других клеток нервной системы. К такому выводу пришли исследователи Медицинского центра Вейля Корнелла в США. Результаты работы опубликованы в журнале Neuron.
Ученые изучали мышей с ускоренным укорочением теломер — участков хромосом, защищающих их концы. Когда теломеры становятся слишком короткими, клетки могут переходить в состояние старения: они перестают делиться, но продолжают активно выделять различные вещества, способные влиять на соседние клетки.
Исследователи обнаружили признаки такого старения у микроглии — иммунных клеток мозга. При этом стареющая микроглия начала выделять белок DLK1. Эксперименты показали, что он может нарушать работу нейронов и олигодендроцитов — клеток, которые формируют миелиновую оболочку нервных волокон.
У мышей с ускоренным старением наблюдались характерные изменения мозга, включая снижение миелинизации и ухудшение работы нейронов. По мнению авторов, выделяемый стареющей микроглией DLK1 может быть одним из механизмов, связывающих старение иммунных клеток мозга с ухудшением его функций и повышенной уязвимостью к нейродегенеративным заболеваниям.
Исследователи также обнаружили аналогичные эффекты DLK1 при работе с клетками мозга мышей и человека. Уровень белка повышался в мозге обычных мышей по мере старения — данные о клетках человеческого мозга указывали на аналогичную возрастную динамику.
Ученые предполагают, что DLK1 в будущем может стать потенциальной мишенью для терапии. Одним из направлений дальнейших исследований станет проверка того, сможет ли блокирование этого белка замедлить возрастные изменения мозга. Однако пока результаты получены преимущественно в экспериментальных моделях и не подтверждают эффективность такого подхода у людей.
Ранее россиянам назвали емкость человеческого мозга.
