Ученые выяснили, что нарушения сна при болезни Альцгеймера вызваны не только накоплением амилоидных бляшек, но и избыточной активностью иммунных клеток мозга — микроглии. Когда ее работу притормозили, мыши с болезнью Альцгеймера стали спать на два с лишним часа дольше. Работа опубликована в журнале Alzheimer's & Dementia (A&D).
Нарушения сна — один из ранних и самых изнурительных симптомов болезни Альцгеймера. Пациенты страдают от бессонницы и ночного беспокойства задолго до развития тяжелых когнитивных нарушений. До сих пор это связывали преимущественно с разрушением нейронов, регулирующих цикл сна и бодрствования.
Микроглия — собственная иммунная система мозга. В норме эти клетки уничтожают патогены и «мусор», в том числе амилоидные бляшки, характерные для болезни Альцгеймера. Однако при хроническом воспалении микроглия сама становится источником проблем: она выделяет воспалительные молекулы, повреждающие нейроны.
В новом исследовании ученые использовали препарат, подавляющий ключевую сигнальную молекулу, активирующую микроглию. У мышей с болезнью Альцгеймера после курса лечения качество и продолжительность сна значительно улучшились: животные спали в среднем на 2,5 часа дольше. При этом количество амилоидных бляшек в мозге снизилось — по всей видимости, потому что во время нормального сна мозг эффективнее очищается от метаболических отходов.
Авторы полагают, что «воспалительный» механизм нарушений сна может быть общим для многих нейродегенеративных заболеваний. Это открывает перспективу: противовоспалительные препараты могут не только облегчать симптомы, но и тормозить само патологическое развитие болезни.
Ранее были названы популярные заменители сахара, ускоряющие старение мозга.
