Исследователи Калифорнийского университета в Сан-Диего выявили молекулярный механизм, связывающий синдром обструктивного апноэ сна с повышенным риском атеросклероза. Центральную роль в этом процессе играет рецептор фарнезоида X (FXR) — ядерный рецептор желчных кислот, регулирующий липидный обмен и воспалительные реакции в кишечнике. Данные представлены на конференции ASM Microbe 2026.
В экспериментах на мышах ученые воспроизводили условия апноэ сна с помощью прерывистой гипоксии: уровень кислорода в камере циклически снижался и восстанавливался, имитируя повторяющиеся эпизоды апноэ. В этих условиях активность FXR в кишечнике достоверно снижалась, что приводило к изменению соотношения первичных и вторичных желчных кислот и выраженному дисбиозу кишечной микробиоты.
Нарушение работы FXR провоцировало системное воспаление низкой степени и способствовало активному формированию атеросклеротических бляшек в аорте. Когда исследователи фармакологически восстанавливали активность рецептора с помощью агониста обетихолевой кислоты, накопление бляшек замедлялось, а маркеры воспаления в крови снижались.
Полученные данные объясняют клинически хорошо задокументированный, но прежде не расшифрованный на молекулярном уровне факт: пациенты с апноэ сна имеют значительно более высокий риск инфаркта миокарда и инсульта даже при отсутствии классических факторов риска — ожирения, гипертонии или курения.
Обструктивное апноэ сна — одно из самых распространенных нарушений сна: по различным оценкам, им страдают от 10 до 30% взрослого населения планеты, большинство из которых не получают диагноза и лечения. Связь между апноэ и сердечно-сосудистыми заболеваниями была установлена эпидемиологически давно, однако точные механизмы оставались предметом дискуссий.
Открытие кишечной оси FXR как ключевого звена этой связи принципиально важно потому, что предлагает конкретную терапевтическую мишень. В отличие от основного лечения апноэ — CPAP-терапии с поддержанием постоянного положительного давления воздуха — модуляция FXR могла бы воздействовать непосредственно на сосудистые последствия болезни.
Ранее ученые назвали способ сохранить сердце здоровым при «плохой генетике».
