Ученые из Северо-Западного университета (США) обнаружили, что противосудорожный препарат леветирацетам может препятствовать образованию токсичных белковых бляшек в мозге — одного из ключевых признаков болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine (STM).
Исследователи выяснили, что наиболее опасная форма амилоида — белок амилоид-бета 42 — накапливается внутри синаптических пузырьков нейронов, участвующих в передаче сигналов между клетками. Именно этот процесс, как предполагается, запускает формирование токсичных агрегатов, повреждающих мозг.
Леветирацетам, одобреный FDA (Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США) более 20 лет назад для лечения эпилепсии, вмешивается в данный механизм. Препарат замедляет переработку белков внутри нейронов и тем самым предотвращает образование амилоид-бета 42.
Эффект проверили на животных моделях, культивируемых человеческих нейронах и образцах мозговой ткани людей с синдромом Дауна — группы с крайне высоким риском раннего развития болезни Альцгеймера. Во всех случаях применение препарата снижало выработку токсичного белка. Кроме того, анализ клинических данных показал, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, принимавших леветирацетам, когнитивные нарушения прогрессировали медленнее.
Авторы подчеркивают, что потенциальная эффективность препарата возможна лишь на самых ранних стадиях заболевания — до появления выраженных симптомов. После развития деменции патологические изменения в мозге во многом становятся необратимыми.
Ранее витамин B3 оказался полезен в лечении опасной опухоли мозга.
