Ученые из Монреальского университета установили, что усиление активности молекулы под названием арахидоноилглицерин (2-AG) снижает тягу к еде и повышает мотивацию к физической активности у мышей. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications (NatCom).
По словам ученых, контроль веса у мышей во многом регулируется нейронами в прилежащем ядре — области мозга, богатой эндоканнабиноидами. Эти нейроны помогают регулировать пищевое вознаграждение и физическую активность. Ключевым элементом в этом процессе является фермент ABHD6, который расщепляет эндоканнабиноидную молекулу 2-арахидоноилглицерин (2-AG).
В ходе экспериментов ученые обнаружили, что ингибирование ABHD6 во всем организме мышей снижает массу тела и защищает от диабета. При удалении гена, кодирующего этот фермент, у мышей в прилежащем ядре наблюдалась сниженная мотивация к приему пищи и повышенный интерес к физической активности. Это открытие стало неожиданным, так как ученые ожидали, что повышение уровня 2-AG будет стимулировать потребление пищи.
Мыши без гена ABHD6 проводили больше времени в беговом колесе, чем контрольная группа, которая, наоборот, набирала вес и снижала уровень физической активности. Важно, что у этих животных не наблюдалось признаков тревожности или депрессии.
Это исследование открывает новые горизонты в разработке методов лечения ожирения и метаболических нарушений, таких как диабет второго типа. На данный момент препараты-ингибиторы ABHD6 проходят клинические испытания. Ученым необходимо подтвердить, что человеческие механизмы подавления аппетита с помощью таких лекарств схожи с таковыми у мышей.
Ранее ученые нашли новые доказательства эффективности лекарств от ожирения против пьянства.
