Американские нейробиологи из Медицинского колледжа Бейлора и других научных учреждений раскрыли механизм превращения полезных тау-белков в причину развития болезни Альцгеймера. Исследование опубликовано в научном журнале Nature Neuroscience (NatNeuro).
В нормальном состоянии тау-белки помогают стабилизировать микротрубочки (длинные цилиндрические структуры клеток) в нейронах центральной нервной системы. Однако при болезни Альцгеймера эти протеины вызывают патологические скопления, засоряющие мозг и нарушающие его функции.
В новом исследовании ученые определили, что вредные видоизменения в тау-белках происходят под действием фермента TYK2.
«Мы обнаружили, что TYK2 добавляет фосфатные группы к тау в определенном месте белка, идентифицированного как тирозин 29. Эта модификация стабилизирует уровни тау в человеческих клетках и нейронах мышей, делая его устойчивым к аутофагии, клеточному процессу, важному для очистки белков. Невосприимчивый к очистке, модифицированный тау накапливается в мозге», — объяснили специалисты.
По словам ученых, существующие ингибиторы фермента TYK2 способны подавлять этот процесс, позволяя клеткам мозга избавляться от отходов и поддерживать свое здоровье.
Ранее растение из традиционной китайской медицины обратило вспять деменцию у грызунов в ходе эксперимента.
