Цивилизация
Ключ к перееданию и всяким пищевым расстройствам находится в мозге. Это, собственно, стало ясно еще 60 лет назад, когда в ходе эксперимента
физиологи стимулировали область в мозге мыши слабым электротоком и это вызывало у грызуна приступ обжорства независимо от того, голоден он был или сыт.
Но только сейчас специалисты медицинского факультета Университета Северной Каролины смогли выяснить механизм запуска пищевого поведения. Используя самые современные высокотехнологичные методы, они увидели, что в это время происходит в мозгу на уровне нейронов. О результатах исследователи написали в последнем выпуске журнала Science.
Когда ученые в 1950-х годах стимулировали мозг крысы или мыши, они знали только то, что они стимулируют область под названием латеральный гипоталамус . Эта область мозга связана с базовыми функциями организма, и именно здесь размещается «центр голода». Но в тех экспериментах электрический ток активировал самые разные группы нейронов.
Теперь же нейрофизиологи сосредоточились на одной группе клеток, которая находится в амигдале (миндалевидом теле) , области мозга, в наибольшей степени связанной с эмоциями. Эти клетки под названием BNST посылают свои длинные отростки – аксоны — из амигдалы в латеральный гипоталамус. Там эти нейроны образуют контакты – синапсы — с нейронами латерального гипоталамуса и посылают туда сигналы.
Для возбуждения этих нейронов исследователи применили метод оптогенетики. Сначала они получили генетически модифицированных мышей, внедрив в нейроны BNST ген желтого флуоресцирующего белка, полученный из водорослей. Это привело к тому, что при попадании на них света клетки возбуждались и флуоресцировали. Мышей прооперировали, вживив в их мозг тонкий оптоволоконный кабель. При воздействии на нейроны света посредством этого кабеля нейроны возбуждались и поведение мышей менялось.
Грызуны немедленно набрасывались на еду, даже если перед этим кормились совсем недавно и были сыты.
Возбужденные светом BNST нейроны через синапсы посылали активирующие стимулы нейронам латерального гипоталамуса, что запускало пищевое поведение. Более того, стимулированные таким образом мыши начинали предпочитать более жирную и калорийную пищу.
«Они за 20 минут потребляли половину своей дневной нормы», — вспоминает Стабер. Это привело ученых к заключению, что нейронный путь от BNST-клеток играет ключевую роль в потреблении пищи и нарушениях пищевого поведения.
Стимуляция BNST-нейронов сопровождалась активацией «системы подкрепления» мозга, основным участником которой является нейромедиатор дофамин.
Это подтверждает, что при еде мыши испытывали удовольствие. Когда же исследователи блокировали активацию этих нейронов, грызуны переставали обращать внимание на еду, даже когда были голодны.
Эксперимент проливает свет на механизмы ожирения и различных пищевых расстройств — от булимии до анорексии, которых в последнее время становится все больше. Ученые полагают, что они могут быть связаны с нарушением нормальной работы BNST-нейронов. Чрезмерная активация или блокировка этого пути может вести к обжорству либо отказу от пищи, независимо от физиологической потребности.
Кстати, неслучайно нейроны BNST находятся в амигдале, что подтверждает большую роль эмоций в пищевом поведении.
«Наша работа доказывает, что ожирение и другие пищевые расстройства имеют неврологическую основу, — говорит первый автор исследования Гэррет Стабер, доцент на факультетах психиатрии, клеточной биологии и психологии. — В дальнейшем мы собираемся выяснить, как можно регулировать активность нейронов в данной области мозга и тем самым регулировать пищевое поведение».
В частности, ученые собираются изучить генетический профиль возбужденных нейронов. Выяснив, какие гены при этом работают, они поймут, какие белки в этот момент синтезируются, — так можно найти путь лекарственной коррекции пищевых нарушений