Цивилизация
Ученые разобрались с механизмом возникновения солнечных ожогов – они нашли молекулы, виновные в том, что наша кожа обгорает и повреждается под действием ультрафиолета. И сделали следующий шаг – сумели их заблокировать. Это открытие поможет разработке нового средства избавить нас от летних страданий, которыми мы расплачивается за отдых на пляже. Результаты своей работы авторы опубликовали в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Солнечные ожоги вызывает главным образом ультрафиолетовое излучение средневолнового диапазона (315–280 нм), ультрафиолет В (UVB). Почти 90% его поглощается озоновым слоем и парниковыми газами, а остальная часть доходит до поверхности Земли. В небольших количествах ультрафиолет В необходим для того, чтобы организм синтезировал витамин D. Но если человек находится на солнце слишком долго, он повреждает ДНК в клетках кожи, что является прямым путем к развитию рака кожи. Другой негативный эффект ультрафиолета – фотостарение кожи.
Солнечные ожоги – это защитный механизм, который сигнализирует нам, что хватит валяться на пляже и надо прятаться от солнца.
За изучение механизма ожогов взялась мультидисциплинарная группа из Университета Дьюка, Рокфеллеровского университета, Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Института медицины Говарда Хьюза. «Мы предложили новое объяснение тому, почему солнце вызывает ожоги», — говорит Вольфганг Лидке, доцент неврологии и нейробиологии Школы медицины Университета Дьюка, соруководитель исследования.
Оказалось, что ожоги и боль возникают благодаря молекулам TRPV4, которые в изобилии находятся в клетках поверхностного слоя кожи — эпидермиса.
Молекулы TRPV4 – это, собственно, ионные каналы, которые открывают поры в мембране клетки для проникновения внутрь положительно заряженных ионов кальция и натрия.
Роль молекул TRPV4 исследователи проверили на мышиной модели. Они вывели генетически измененных мышей, у которых молекулы TRPV4 отсутствовали, причем только в клетках эпидермиса. У этих генетически измененных мышей и контрольных нормальных мышей подвергли воздействию UVB лучей передние лапы. Выяснилось: в то время как нормальные мыши получали от излучения болезненные ожоги, генетически измененные мыши оказались устойчивы к ультрафиолету.
Затем ученые взяли культуру клеток мышиного эпидермиса и исследовали, какие процессы на уровне клетки происходят при воздействии ультрафиолета.
Оказалось, что при этом открываются TRPV4 ионные каналы, и поток ионов кальция устремляется в клетку.
Дальнейший молекулярный анализ позволил описать всю последовательность событий: UVB лучи активируют молекулы TRPV4, которые открывают каналы для потока ионов кальция в клетку, это вызывает активацию другой молекулы под названием эндотелин, а он, со своей стороны, посылает в клетку еще больше кальция. Эндотелин известен как вещество, вызывающее чувство боли и зуда. Он и приводит к боли и зуду на обожженной поверхности кожи.
Осталось проверить, а так ли все происходит у человека. Для этого исследователи взяли культуру клеток кожи человека и продемонстрировали, что облучение ультрафиолетом вызывает активацию TRPV4 и эндотелина в человеческом эпидермисе.
Наконец, они решили попробовать заблокировать этот путь, ведущий к боли и повреждениям.
Исследователи взяли вещество под названием GSK205, которое избирательно ингибирует TRPV4. Они растворили это соединение в смеси спирта и глицерина и обработали им лапы мышей. Обработанные мыши оказались устойчивы к ультрафиолету – и к боли, и к повреждениям кожи. То же самое случилось, когда GSK205 добавили к культуре клеток. Анализ показал, что поток ионов кальция под действием ультрафиолета прекратился.
«Наши результаты показывают, что TRPV4 может стать новой мишенью для предотвращения и лечения солнечных ожогов и, возможно, для профилактики рака и фотостарения кожи, — считают ученые. – Ингибиторы TRPV4 должны войти в арсенал солнцезащитных средств, возможно, в составе кремов для загара или бальзамов после загара».