Табак обесценивает алкоголь

Ученые выяснили, почему курильщики пьют больше некурящих

Исследователи обнаружили порочную связь никотина с алкоголем. Никотин не увеличивает, а уменьшает ответ мозга на алкоголь и тем самым приводит к увеличению дозы выпивки.

Мало кто думает о никотине и алкоголе как о наркотиках, но это так: они действуют на те же нервные центры, что и наркотические вещества, и вызывают зависимость. Курение и выпивка тесно связаны: никотин повышает тягу к алкоголю; начавшие курить смолоду в зрелые годы больше пьют; курильщики страдают алкоголизмом примерно в десять раз чаще, чем некурящие. Исследователи показали, что курение и алкоголь в комплексе быстрее приводят к старению мозга.

Этот феномен хорошо известен, но лишь недавно ученые расшифровали его механизм. Специалисты Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне, США, под руководством профессора Джона Дэни, экспериментируя на крысах, обнаружили, что доза никотина изменяет реакцию мозга на алкоголь. Об этой работе ученые рассказали в журнале Neuron .

Исследователи внутрибрюшинно вводили крысам никотин в дозе 0,4 мг/кг (для сравнения, одна крепкая сигарета содержит 0,8–0,9 мг никотина). Спустя три часа животным предлагали 2–4-процентный раствор спирта и оставляли им «выпивку» на 45 минут. Они от нее не отказывались. Эти алкогольные сеансы повторялись в течение четырех дней,

и каждый раз крысы, которым вводили никотин, выпивали заметно больше, чем контрольные животные, — в среднем на 23%. Эффект существенный и поразительный по стойкости, ведь никотин крысам вводили всего один раз.

Чтобы объяснить этот феномен, ученые определяли содержание некоторых нейромедиаторов (веществ, которые передают сигналы между нейронами в синапсах) и гормонов в крови и в мозгу. Их интересовал участок головного мозга под названием вентральная область покрышки, вовлеченный в систему получения удовольствия. Проведя сложные эксперименты, американские исследователи предложили следующий механизм.

Когда человек (или крыса) выпивает, его нейроны активно вырабатывают дофамин, который обычно называют гормоном удовольствия, хотя это не гормон, а нейромедиатор. Однако у крыс, получивших перед выпивкой инъекцию никотина, уровень дофамина в мозгу и крови примерно на 40% ниже, чем после одной лишь дозы алкоголя. Этот эффект сохраняется по крайней мере в течение 15 часов после никотиновой инъекции и уменьшается через 40 часов. В результате «прокуренная» крыса (или человек) не получает от алкоголя ожидаемого удовольствия и поэтому выпивает больше. Систематическое увеличение порции — верный путь к алкоголизму.

Никотин не действует на рецепторы к дофамину непосредственно. Он влияет на высвобождение глюкокортикоидов и других гормонов стресса. Эти гормоны, в свою очередь, активируют синтез гамма-аминомаслянной кислоты (ГАМК), которая тормозит работу нейронов, в том числе подавляет отклик расположенных в определенной области мозга дофаминовых нейронов на алкоголь. В итоге крысы под действием никотина больше пьют.

Поскольку в этой порочной связи курения с алкоголем участвуют гормоны стресса и нейромедиаторы, можно, влияя на них, попробовать бороться с алкоголизмом, рассуждают ученые. Например, если заблокировать рецепторы стрессовых гормонов или ГАМК, никотин не увеличит потребление алкоголя.