Ученые из Университета Гриффита обнаружили биологическую поломку, которая может лежать в основе миалгического энцефаломиелита — синдрома хронической усталости. У пациентов с этим заболеванием нарушена работа ионного канала TRPM3 — клеточного «шлюза», отвечающего за транспорт кальция. Результаты опубликованы в журнале Frontiers in Medicine.
TRPM3 играет ключевую роль в передаче кальциевых сигналов, без которых клетки не могут нормально реагировать на внешние стимулы и поддерживать баланс внутренних процессов. По словам авторов, именно кальциевые сигналы необходимы для корректной работы иммунной системы.
В ходе экспериментов ученые зафиксировали устойчиво сниженную активность TRPM3 у людей с хронической усталостью по сравнению со здоровыми добровольцами. Этот эффект воспроизводился независимо от лаборатории и типа оборудования.
Синдром хронической усталости — тяжелое заболевание, при котором люди испытывают постоянное истощение, резкое ухудшение состояния после физической или умственной нагрузки, боли, когнитивные нарушения, головокружение и повышенную чувствительность к свету и шуму. Эти симптомы могут годами лишать пациентов возможности учиться, работать и вести социальную жизнь, при этом сам диагноз долгое время вызывал сомнения из-за отсутствия четких биомаркеров.
Авторы исследования подчеркивают: обнаружение дефекта TRPM3 служит биологическим подтверждением болезни, признаки которой долгое время ошибочно принимали за депрессию. По мнению ученых, выявленная клеточная дисфункция также открывает путь к разработке целенаправленных методов диагностики и терапии.
Ранее был назван неочевидный фактор развития болезни Альцгеймера.
