Ученые из Массачусетской больницы общего профиля установили, что патологические изменения в мозге при болезни Альцгеймера изначально могут быть защитной реакцией организма на вирусные инфекции. Исследование опубликовано в Nature Neuroscience (NatNeuro).
Согласно основной научной теории, главную роль в болезни Альцгеймера играет тау-белок. При гиперфосфорилировании — присоединении большого числа фосфатных групп — он слипается и формирует внутриклеточные скопления.
Ранее это считалось исключительно патологическим процессом, приводящим к разрушению нейронов и развитию когнитивных нарушений. Новое исследование показывает, что гиперфосфорилированный тау может связываться с вирусами, включая вирус простого герпеса первого типа, нейтрализуя их и предотвращая распространение инфекции между нейронами.
Эксперименты на человеческих клетках показали, что заражение вирусом вызывает образование тау-клубков, которые фактически ограничивают вирусную атаку.
«Многие генетические мутации, повышающие риск болезни Альцгеймера, могли обеспечивать выживание людям в эпоху, когда инфекции были смертельными, а средняя продолжительность жизни не превышала 30 лет. С увеличением продолжительности жизни те же мутации становятся фактором риска нейродегенерации», — рассказал главный автор исследования Рудольф Танци.
Ранее команда Танци показала, что бета-амилоид, основной компонент сенильных бляшек, также обладает антимикробными свойствами. Совместно эти данные позволяют рассматривать болезнь Альцгеймера не только как дегенеративный процесс, но и как эволюционно сформированную систему защиты мозга.
Ранее был назван способ отсрочить развитие деменции на 10 лет.
