Повышение уровня молекулы NAD⁺ помогает исправить сбои в обработке РНК, которые играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые из Университета Осло (UiO). Результаты опубликованы в журнале Science Advances.
Речь идет о нарушении альтернативного сплайсинга — процесса, в ходе которого клетки формируют разные варианты белков из одного гена. При болезни Альцгеймера этот механизм работает неправильно, что приводит к синтезу дефектных белковых форм, ухудшению функционирования нейронов и усиленному накоплению токсичного тау-белка.
В эксперименте ученые использовали добавки, которые повышают уровень NAD⁺ в клетках. Они обнаружили, что такая терапия нормализует сплайсинг сотен генов, включая ген EVA1C, важный для здоровья нервной системы. В моделях на мышах это приводило к улучшению памяти и уменьшению количества патологическо го Тау-белка.
Исследования на человеческих клетках и червях подтвердили, что при неактивном EVA1C эффект полностью исчезает, что указывает на центральную роль этого гена в механизме действия NAD⁺.
Авторы работы отмечают, что выявленная связь между NAD⁺, геном EVA1C и регуляцией альтернативного сплайсинга может открыть новый путь к лечению болезни Альцгеймера. Если этот механизм удастся перевести в клиническую практику, в будущем могут появиться препараты, способные защищать нейроны на ранних стадиях заболевания и замедлять ухудшение когнитивных функций задолго до развития тяжелых симптомов.
Ранее была названа привычка, повышающая риск деменции на 40%.
