Ученые из Орегонского университета здоровья и науки установили, что небольшой белок альфа-синуклеин, известный своей ролью в развитии болезни Паркинсона, также может провоцировать развитие меланомы — серьезной формы рака кожи. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances (SciAdv).
Альфа-синуклеин известен своей способностью восстанавливать двойные разрывы в ДНК нейронов, что в норме помогает клеткам мозга выживать. Однако при болезни Паркинсона и деменции этот белок начинает работать неправильно. Он покидает ядро клетки и формирует токсичные скопления — тельца Леви, что приводит к уничтожению нейронов.
В случае с меланомой альфа-синуклеин действует по-другому. Эксперименты на мышах и человеческих тканях показали, что в клетках кожи этот белок остается внутри ядра и действует слишком активно. Он эффективно восстанавливает поврежденную ДНК, не давая клеткам своевременно разрушиться. Это способствует их неконтролируемому размножению — ключевому механизму развития рака.
«Клетки кожи регулярно обновляются, и важно, чтобы поврежденные клетки отмирали. Проблема начинается тогда, когда они этого не делают», — пояснили исследователи.
Дополнительный анализ показал, что в клетках меланомы альфа-синуклеин активно взаимодействует с другим белком — 53BP1, который также участвует в восстановлении ДНК. В результате запускается патологический процесс репликации, характерный для злокачественных опухолей.
Исследователи считают, что полученные данные могут стать основой для разработки новых методов лечения. В частности, они изучают возможность снижения уровня альфа-синуклеина или модуляции его активности при меланоме, а также рассматривают белок 53BP1 как потенциальную мишень для терапии болезни Паркинсона.
Ранее ученые расшифровали «слабые места» ДНК.
