Ученые из Еврейского университета в сотрудничестве с коллегами из Канады обнаружили ключевой нуклеолярный комплекс, который снижает токсическое воздействие белков, связанных с болезнью Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Cell Biology.
Речь идет о нуклеолярном (ядрышковом) комплексе FIB-1-NOL-566, который играет важную роль в поддержании белкового постоянства (протеостаза) — процесса, который обеспечивает здоровье клеток за счет правильного сворачивания и функционирования белков.
С возрастом этот баланс начинает нарушаться, что приводит к накоплению токсичных белковых агрегатов — основной причины нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Однако ученые выяснили, что подавление активности нуклеолярного комплекса может значительно снизить вредное воздействие патологических белков, включая пептид Aβ, связанный с этим заболеванием.
Исследование также показало, что такой подход усиливает естественную защиту клеток, стимулируя разрушение токсичных белков. Механизм работает через модуляцию передачи сигналов TGF-β — пути, необходимого для роста, дифференцировки и поддержания здоровья тканей.
Результаты экспериментов на модельных организмах продемонстрировали, что воздействие на нуклеолярный комплекс помогает регулировать протеостаз на клеточном и организменном уровнях. Это открытие выявляет новые перспективы для разработки методов лечения, которые могут отсрочить или предотвратить развитие нейродегенеративных заболеваний.
Ранее был найден новый способ остановить старение мозга.
