Ген, контролирующий выработку важного для работы дофаминергических нейронов белка, может защитить от болезни Паркинсона, выяснили ученые из Женевского университета. Исследование было опубликовано в журнале Nature Communications.
Более ранние наблюдения показали, что мутации в гене Fer2 вызывают у плодовых мушек неврологические нарушения, похожие на болезнь Паркинсона. Также ученые наблюдали дефекты формы митохондрий дофаминергических нейронов, аналогичные тем, которые встречаются у пациентов с болезнью Паркинсона.
Fer2 контролирует выработку белка, необходимого для работы множества генов. К симптомам болезни Паркинсона приводила нехватка этого белка — при ней работа дофаминергических нейронов нарушалась в условиях окислительного стресса под воздействием свободных радикалов. Исследователи смогли повысить активность Fer2 — и, как оказалось, при избытке белка окислительный стресс уже не вредил нейронам.
«Мы также определили гены, регулируемые Fer2, и они в основном вовлечены в митохондриальные функции. Таким образом, этот ключевой белок, похоже, играет решающую роль против дегенерации дофаминергических нейронов у мушек, контролируя не только структуру митохондрий, но и их функции», — пояснили авторы работы.
Чтобы проверить, играет ли Fer2 ту же роль у млекопитающих, исследователи провели аналогичные эксперименты на мышах. Результаты оказались теми же — нарушение работы гомолога Fer2 приводило к нарушениям движений и дефектам митохондрий. Ученые надеются, что дальнейшая работа в этой области позволит в будущем использовать Fer2 как мишень для генной терапии болезни Паркинсона.
