Российские ученые выяснили, как стресс влияет на заболевания мозга

Российские ученые показали, что под воздействием стресса в гиппокампе происходят процессы нейровоспаления, ведущие к дегенерации и гибели нейронов и, в конечном итоге, к эмоциональным нарушениям и потере памяти. Работа опубликована в журнале Metabolic Brain Disease. Проект поддержан грантом Российского научного фонда (РНФ).

Нейровоспаление — это процесс, происходящий в головном мозге, механизм которого похож на процессы воспаления в привычном их понимании, связанные с повреждением других тканей. Нейровоспаление практически всегда предшествует нейродегенерации (гибели нервных клеток). К нейродегенеративным заболеваниям относятся: болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона; гибель нейронов происходит и при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты). В последнее время было показано, что психические заболевания (в частности, депрессия и шизофрения) также сопровождаются гибелью нейронов.

Ученые оценили показатели нейровоспаления в коре больших полушарий («новая кора») и гиппокампе («старая кора») лабораторных крыс, подвергнутых непредсказуемому комбинированному хроническому стрессу, сочетающему в себе несколько стрессогенных факторов (модель «экспериментального невроза»). Среди таких факторов были удары током умеренной силы, длительное воздействие «белого» звукового шума (звуковые волны широкого диапазона) и ограничение движения. Стрессирование проводили ежедневно в течение двух недель.

Оказалось, что гиппокамп избирательно накапливает гормоны стресса (кортикостероиды), запускающие нейровоспаление, вероятно, потому что имеет максимальное число рецепторов именно для этих гормонов. У человека гормоном стресса является кортизол, у крыс – кортикостерон. В ответ на накопление гормонов стресса в гиппокампе и коре происходит выделение провоспалительных (имунных) веществ – цитокинов – молекулярных индикаторов нейровоспаления. Через месяц после прекращения действия стресса оказалось, что уровень основного провоспалительного цитокина (интерлейкина IL-1β) в гиппокампе оставался повышенным, в то время как в коре больших полушарий количество того же цитокина к этому времени пришло в норму.

Таким образом, ученые установили, что в течение длительного времени после отмены стрессорного воздействия процесс нейровоспаления в гиппокампе не прекращается. Последствия этого могут быть достаточно печальными.