К неспящим возвращается память

Обнаружен механизм ухудшения памяти из-за недосыпания

C.Vecsey et al, Nature 2009
Ухудшение памяти, вызванное недосыпанием, возможно, подлежит медикаментозному лечению. Ученые обнаружили химический механизм этого процесса и надеются научиться ему препятствовать.

Недосыпание становится болезнью века: люди, вынужденные тратить почти четверть дня на дорогу на работу и обратно, спят в электричках, метро, автобусах и почти на ходу. Хотя недосыпание не вызывает сиюминутных заболеваний, его вред давно хорошо известен. Кроме нервных расстройств, которые влекут за собой заболевания самого разного характера, недосыпание не дает полноценно работать и учиться каждый день.

Дело в том, что усвоение и переработка полученной в предыдущий день мозгом информации происходит в фазу быстрого сна, более длинные промежутки которой приходятся на так называемый утренний сон. Регулярно недосыпающие люди испытывают постоянный недостаток быстрого сна и испытывают проблемы с усвоением информации. Попросту говоря, утром сложно вспомнить факты, прочитанные или услышанные еще вчера.

Лекарство от этой проблемы простое — больше спать. Однако над проблемой людей, для которых такой выход невозможен, работают врачи.

Ученым удалось определить на молекулярном уровне механизм ухудшения памяти при нарушении сна и выработать стратегию нейтрализации ее последствий.

Переработка информации и ее усвоение в мозгу тесно связано с отделом, называемым гиппокамп. Недосыпание нарушает его функцию и мешает обработке данных в нем, однако за нее ответственны сразу несколько процессов, и на первом этапе исследования необходимо было выяснить, какой именно затрагивает депривация сна. Для этого ученые исследовали влияние депривации сна на долгосрочное потенцирование — процесс консолидации памяти. Индуцированное короткими электрическими импульсами долгосрочное потенцирование зависит от ряда факторов: концентрации адезинмонофосфата (cAMP), протеинкиназы A (PKA), транскрипции и трансляции. Ученые выбрали моделью мозг мыши, лишенной сна на пять часов.

Электрофизиологическое исследование ответов такого мозга показало, что проблемы с обработкой информации возникают именно в областях, зависящих от cAMP/PKA — сигналов из-за снижения концентрации сАМР.

После этого ученые начали поиск причины снижения концентрации кислоты в мозге. Они обнаружили, что при депривации сна в гиппокампе растет концентрация фермента фосфодиэстеразы-4 (PDE4). Он разлагает сАМР, а снижение ее концентрации и ведет к ухудшению памяти. Для нейтрализации этого эффекта «недоспавшим» мышам ввели вещество ролипрам, ингибирующие фосфодиэстеразу. Блокировка ее действия нейтрализовала недостаток сАМР и вызываемые им дефекты памяти.

Медики предполагают, что с помощью обнаруженного механизма можно будет бороться с такими негативными последствиями недосыпания, как неврологические и психологические расстройства и старение. Кроме того, возможно, это поможет лечить нарушения памяти, связанные с изменением суточных циклов.