К неспящим возвращается память

Обнаружен механизм ухудшения памяти из-за недосыпания

Ухудшение памяти, вызванное недосыпанием, возможно, подлежит медикаментозному лечению. Ученые обнаружили химический механизм этого процесса и надеются научиться ему препятствовать.

Сон

естественный физиологический процесс пребывания в состоянии с минимальным уровнем мозговой деятельности и пониженной реакцией на окружающий мир, присущий млекопитающим, птицам, рыбам и некоторым другим животным, в том числе насекомым (например, дрозофилам).
Сон — особое состояние сознания человека и животных, включающее в себя ряд стадий, закономерно повторяющихся в течение ночи. Появление этих стадий обусловлено активностью различных структур мозга.
Во время сна у человека периодически чередуются две основные фазы: медленный и быстрый сон, причём в начале сна преобладает длительность медленной фазы, а перед пробуждением — растёт длительность быстрого сна. Полисомнография (система регистрации электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромиограммы) показывает, что сон у большинства людей состоит из 4—6 волнообразных циклов, длительностью 80—100 мин.
Каждый цикл включает фазы «медленного», или ортодоксального, сна (МС), на долю которого приходится 75 % сна, и «быстрого», или парадоксального (БС), составляющего около 25 %.

Недосыпание становится болезнью века: люди, вынужденные тратить почти четверть дня на дорогу на работу и обратно, спят в электричках, метро, автобусах и почти на ходу. Хотя недосыпание не вызывает сиюминутных заболеваний, его вред давно хорошо известен. Кроме нервных расстройств, которые влекут за собой заболевания самого разного характера, недосыпание не дает полноценно работать и учиться каждый день.

Дело в том, что усвоение и переработка полученной в предыдущий день мозгом информации происходит в фазу быстрого сна, более длинные промежутки которой приходятся на так называемый утренний сон. Регулярно недосыпающие люди испытывают постоянный недостаток быстрого сна и испытывают проблемы с усвоением информации. Попросту говоря, утром сложно вспомнить факты, прочитанные или услышанные еще вчера.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3270777",
    "incutNum": 2,
    "repl": "<2>:{{incut2()}}",
    "uid": "_uid_3275764_i_2"
}

Лекарство от этой проблемы простое — больше спать. Однако над проблемой людей, для которых такой выход невозможен, работают врачи.

Ученым удалось определить на молекулярном уровне механизм ухудшения памяти при нарушении сна и выработать стратегию нейтрализации ее последствий.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3236276",
    "incutNum": 3,
    "repl": "<3>:{{incut3()}}",
    "uid": "_uid_3275764_i_3"
}

Переработка информации и ее усвоение в мозгу тесно связано с отделом, называемым гиппокамп. Недосыпание нарушает его функцию и мешает обработке данных в нем, однако за нее ответственны сразу несколько процессов, и на первом этапе исследования необходимо было выяснить, какой именно затрагивает депривация сна. Для этого ученые исследовали влияние депривации сна на долгосрочное потенцирование — процесс консолидации памяти. Индуцированное короткими электрическими импульсами долгосрочное потенцирование зависит от ряда факторов: концентрации адезинмонофосфата (cAMP), протеинкиназы A (PKA), транскрипции и трансляции. Ученые выбрали моделью мозг мыши, лишенной сна на пять часов.

Электрофизиологическое исследование ответов такого мозга показало, что проблемы с обработкой информации возникают именно в областях, зависящих от cAMP/PKA — сигналов из-за снижения концентрации сАМР.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3258561",
    "incutNum": 4,
    "repl": "<4>:{{incut4()}}",
    "uid": "_uid_3275764_i_4"
}

После этого ученые начали поиск причины снижения концентрации кислоты в мозге. Они обнаружили, что при депривации сна в гиппокампе растет концентрация фермента фосфодиэстеразы-4 (PDE4). Он разлагает сАМР, а снижение ее концентрации и ведет к ухудшению памяти. Для нейтрализации этого эффекта «недоспавшим» мышам ввели вещество ролипрам, ингибирующие фосфодиэстеразу. Блокировка ее действия нейтрализовала недостаток сАМР и вызываемые им дефекты памяти.

Медики предполагают, что с помощью обнаруженного механизма можно будет бороться с такими негативными последствиями недосыпания, как неврологические и психологические расстройства и старение. Кроме того, возможно, это поможет лечить нарушения памяти, связанные с изменением суточных циклов.