Миллионы лет эволюции сделали организм зверей настоящим совершенством – нервные клетки, обрабатывающие информацию за доли секунды, мышцы, эффективность и мощь которых пока превосходит любые технические «аналоги», иммунитет, защищающий от самого разнообразного чужеродного материала. Все это стало возможным благодаря уникальной терморегуляции и обмену энергией, обеспечиваемым, в частности, жировой тканью.
А вот как раз её судьба у человека за последнюю сотню лет изменилась кардинально. Вместо запасника энергии и термоизолятора она превратилась в причину болезней и комплексов неполноценности. В отличие от остальных животных со всеми этими проблемами люди предпочитают справляться не самостоятельно, а с использованием достижений научно-технического прогресса. Фармацевтическая промышленность уже сейчас может предложить немало средств для борьбы с ожирением, а усилиями генетиков список мишеней для терапии пополняется еженедельно.
Однако вместо того чтобы уничтожать белый жир, можно избавиться от лишней энергии с помощью его бурого аналога.
Благодаря сразу двум научным исследованиям, опубликованным в Nature, сделать это будет гораздо проще: независимо работавшие группы учёных выяснили, как происходит формирование бурого жира в организме, почему у взрослых его не так уж много, как исправить эту «несправедливость».
Источников тепла в нашем организме несколько, и их вклад в общую телопродукцию меняется в зависимости от окружающих условий. Тепло вырабатывает щитовидная железа и бурый жир, сосредоточенный в области лопаток. Немало тепловой энергии выделяется и при переваривании пищи и сбраживании балластных веществ «полезными» бактериями. Дополнительно тепло вырабатывается мышцами, что особенно важно – его количество может существенно меняться при необходимости.
Организм теряет тепло несколькими путями. Небольшое количество используется для согревания пищи и для испарения влаги через дыхательные пути. Большая часть тепла теряется с поверхности кожи путем конвекции, т. е. передачи тепла в окружающую воздушную среду. Теплоотдача путем конвекции зависит от наличия градиента температур между поверхностью тела и окружающего воздуха. Вторым механизмом теплоотдачи является излучение, которое можно представить как обмен электромагнитной энергии между организмом и окружающей средой. Третьим механизмом потери тепла является испарение. Оно приобретает важное значение в тех случаях, когда температура окружающей среды превышает температуру тела или когда температура срединных отделов организма повышается при различных нагрузках.
Основным механизмом регуляции теплоотдачи является изменение объема крови, поступающей в периферические сосуды. Богатое кровообращение в коже и подкожной жировой клетчатке способствует переносу тепла к поверхности тела, где происходит его выделение. Кроме того, теплоотдача повышается при потоотделении. Потовые экзокринные железы контролируются симпатической нервной системой, которая в свою очередь реагирует на холинергическую, стимуляцию. Потеря тепла с потом может быть огромной, в 1 ч может испаряться более 1 л жидкости. Уровень теплоотдачи при потоотделении также зависит от влажности окружающего воздуха. Чем больше влажность, тем меньше возможность потери тепла этим путем.
Когда возникает необходимость в сохранении тепла, возбуждение адренергической вегетативной нервной системы приводит к резкому уменьшению кровоснабжения периферических сосудов. Это вызывает сокращение сосудов и превращает кожу и подкожную жировую клетчатку в изоляционные слои.
Эту «проблему» взялись «исправить» Юхуа Цэн и его коллеги, нашедшие вещество, способствующее образованию клеток бурого жира.
За деление клеток-предшественников и их развитие отвечает фактор роста BMP7, принадлежащий к семейству костных морфогенетических белков, ставшему первым в списке из более сотни молекул цитокинов, открытых за последние десятилетия. BMP7 даже разрешен к клиническому применению в США и используется для лечения повреждений костей и хронической почечной недостаточности.
Цэн показал, что эта же молекула способствует увеличению запасников бурого жира у мышей, а её удаление существенно снижает те же самые «закрома».
Когда ученые вводили BMP7 взрослым мышам, то масса «хорошего» жира действительно увеличивалась, в то время как белый оставался без изменений. «Модифицированные» мыши даже при высококалорийном питании практически не набирали вес; правда, и не худели.
Хотя в различном происхождении бурого и белого жира эмбриологи не сомневались и раньше, это в очередной раз подтвердили авторы второй работы, выполненной под руководством Брюса Шпигельмана. Ученые не только нашли разные клетки-предшественники, дающие начало «хорошему» и «плохому» жиру, но даже проследили их судьбу и нашли способ немного на неё повлиять.
Как ни странно, бурый жир оказался гораздо ближе к мышцам, нежели к своему белому собрату по строению.
На стадии раннего эмбриона выбор пути развития общей клетки-предшественника мышц и бурого жира происходит под действием фактора PRDM16. В отсутствие его эмбриональные клетки превращаются в мышечные, а его наличие заставляет их стать бурыми адипоцитами.
Шпигельман считает, что этот же фактор может повлиять и на судьбу «стволовых» клеток мышц-сателлитов, располагающихся на периферии взрослого мышечного волокна. Обычно за счет их деления происходит незначительный рост или восстановление мышцы, но их же можно «превратить» в бурые адипоциты. Правда, чем чреват такой фокус, ученые выяснять не стали.
Идея заставить хороший жир сжечь плохой весьма заманчива, но пока малоперспективна.
Исследователи из Медицинского колледжа Нью-Йорка и австралийского Университета Аделаиды выяснили, почему у птиц, в отличие от млекопитающих, нет бурой жировой ткани. Генетические исследования доказывают, что этого вида ткани не было и у динозавров. Работа учёных опубликована в апрельском номере BMC Biology.
Бурый жир отличается от белого особенностями митохондрий, приводящими к тому, что энергия клетки не запасается в виде АТФ, а сразу превращается в тепло. Эта ткань хорошо развита у младенцев, предотвращая их от переохлаждения. У взрослых людей она сохраняется лишь в области подмышек и лопаток.
За теплопродуцирующую функцию бурого жира ответственен ген UCP1, отсутствующий у птиц, но работающий у пернатых при пересадке от мышей. Нет этого гена и у ящериц. Именно поэтому ученые предполагают, что не было бурого жира и у динозавров, хотя предполагать обратное у холоднокровных животных было бы странно.
Так что в этих исследованиях жира как нельзя кстати появились мышцы, напомнившие и ученым, и простым обывателям самый эффективный, безопасный, а главное, естественный способ справиться не только с побочными эффектами ожирения, но и с ним самим. Стоит ли уточнять, какой именно?
