Стрекозы жиреют, как люди

Изучен механизм ожирения у стрекоз

Изучение метаболизма стрекоз привело энтомологов к неожиданному открытию. Механизм ожирения насекомых оказался удивительно похож на человеческий. Даже вызывающие нарушение обмена веществ бактерии очень похожи. Впрочем, жирные стрекозы — само по себе открытие.

Изучение группой из Пенсильванского университета (Penn State University) заболеваний стрекозы, судя по всему, может привести к новым методам изучения первопричин таких метаболических заболеваний человека, как ожирение и диабет второго типа.

Специалисты по физиологии насекомых Джеймс Малдер и Рууд Шилдер установили, что в определенных случаях обитающая в кишечниках стрекоз бактерия-паразит вызывает воспалительную реакцию, которая, в свою очередь, приводит к нарушениям в метаболизме насекомых. Как следствие, у животных нарушается усвоение жиров и начинается накопление жира вокруг грудных мышц.

Как установили авторы работы, метаболические нарушения по своей природе очень похожи на нарушения, вызывающие у человека ожирение и диабет второго типа.

Энтомологи попытались выяснить, не связаны ли вышеуказанные человеческие заболевания с нарушениями кишечной микрофлоры в организме человека.

На то, что ситуация может обстоять именно таким образом, указывают несколько дополнительных обстоятельств.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "incutNum": 2,
    "repl": "<2>:{{incut2()}}",
    "type": "1",
    "uid": "_uid_1073828_i_2"
}

Первое: связь повышения заболеваемости по обоим пунктам с ростом потребления сладких напитков (с 1940-х по 1990-е годы оно выросло на 500%) давно установлена. Однако другие исследования установили, что богатый фруктозой кукурузный сироп, использующийся в производстве напитков, вызывает нарушения желудочной и кишечной микрофлоры.
Второе обстоятельство: некоторые больные СПИДом одновременно имеют проблемы с метаболизмом и с балансом бактерии Cryptosporidium, близкой к обнаруженным бактериям-симбионтам у стрекоз.

Коллеги ученых отмечают, что в любом случае работа Пенсильванского университета весьма важна, так как расширяет таксономию ожирения — ведь раньше оно не наблюдалось у насекомых.

Исследование выйдет в выпуске Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) от 5 декабря, а пока опубликовано в виде электронного препринта PNAS от 21 ноября.

Ожирение и диабет в последние десятилетия находятся в центре внимания мировой медицины. Среди последних работ в этой области можно отметить, например, работу израильских ученых.
Два года назад профессор Ирун Коэн с коллегами из израильского Вейцмановского института (Weizmann Institute of Science Immunology Department) установили, что протеин HSP60 или даже небольшой его фрагмент — пептид, обозначенный p277, — оказываются способны снять аутоиммунный ответ, вызываемый этим заболеванием. Аутоимунные заболевания относятся к самым коварным недугам: в их основе лежат реакции иммунной системы, направленные против собственных органов или тканей организма.

Вакцина уже проходит клинические испытания в больницах Европы и Америки, однако механизм действия лекарства оставался невыявленным.

В новом исследовании, результаты которого опубликованы в Journal of Clinical Investigation, ученым удалось точно выявить клетки, на которые воздействует p277, а также механизм его действия.

Оказалось, р277 направляет активность иммунной системы двумя путями. Сначала пептид усиливает активность различных типов Т-лимфоцитов, которые регулирует количество доступных потенциально вредных Т-лимфоцитов. Кроме того, р277 связывается с неправильно работающими Т-лимфоцитами, заставляя их выделять антивоспалительные вещества вместо веществ, вызывающих воспаление и приводящих к аутоиммунной реакции. Такое двойное действие пептида ослабляет аутоиммунную реакцию.