Ученые Медицинского центра Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе установили, что долгосрочный контакт с пестицидом хлорпирифосом повышает риск болезни Паркинсона более чем в 2,5 раза. Параллельно в экспериментах на животных был выявлен биологический механизм нейротоксичности. Результаты опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration (MN).
Исследование охватило 829 человек с болезнью Паркинсона и 824 здоровых участника из долгосрочного проекта «Паркинсон: гены и окружающая среда». Каждому участнику рассчитали уровень воздействия хлорпирифоса на основе калифорнийских записей о применении пестицидов и адресов проживания. Оказалось, что люди, жившие вблизи обрабатываемых полей, болели Паркинсоном в 2,5 раза чаще.
Чтобы понять механизм, мышей 11 недель подвергали ингаляционному воздействию хлорпирифоса. У животных развивались двигательные нарушения и гибли дофаминергические нейроны — те самые клетки, что деградируют при болезни Паркинсона. В мозге также обнаружились воспаление и аномальное накопление альфа-синуклеина — белка, образующего токсичные конгломераты при этом заболевании.
Эксперименты на данио-рерио показали, что пестицид нарушает аутофагию — клеточный механизм самоочистки, ответственный за удаление повреждённых белков. Когда аутофагию восстанавливали или устраняли синуклеин, нейроны переставали гибнуть.
«Этот пестицид устанавливается как специфический экологический фактор риска болезни Паркинсона, а не просто пестициды как класс. Выявление биологического механизма позволяет говорить о причинно-следственной связи», — заявил доктор Джефф Бронстейн, профессор неврологии Медицинского центра Калифорнийского университета.
Хотя бытовое применение хлорпирифоса в США запрещено с 2001 года, сельскохозяйственное использование сохранялось до 2021-го, а во многих странах продолжается по сей день. Открытый механизм — дисфункция аутофагии — указывает на возможную мишень для нейропротекторных препаратов.
Ранее российские ученые выявили группу пациентов, на которой плохо работают препараты от инсульта.