Ученые из Хьюстонского университета установили, что неправильная работа гена Asah1 приводит к накоплению в печени вредных липидов и вызывает клеточный стресс, что повышает риск развития жировой болезни органа. Результаты исследования опубликованы в The American Journal of Pathology (AJP).
Ученые объяснили, что печень перерабатывает жиры и питательные вещества, утилизирует токсины и участвует в кроветворении. Неправильное питание и недостаток физической активности могут привести к ряду метаболических заболеваний, таких как НАЖБП.
При НАЖБП или неалкогольной жировой болезни в гепатоцитах накапливаются жироподобные вещества, в медицине называемые липидами. Это повышает риск развития осложнений со стороны сердца и сосудов, снижающих качество и длительность жизни человека.
Чтобы выявить неочевидные причины развития НАЖБП, ученые проанализировали набор данных о клиническом геномном профилировании (GSE163211) людей с ожирением. Они обнаружили, что важную роль в защите печени от жирового гепатоза играет ген Asah1.
Исследователи дополнительно изучили работу Asah1 в ходе экспериментов на грызунах. Результаты показали, что удаление Asah1 из клеток печени значительно усугубляло повреждение, воспаление и фиброз на диете с высоким содержанием жиров и холестерина. Дефицит Asah1 способствовал накоплению вредных липидов, клеточному стрессу и сбоям в работе системы утилизации отходов.
В настоящее время возможности лечения НАЖБП ограничены. Основные подходы направлены на изменение образа жизни, в частности на снижение веса с помощью диеты и физических упражнений. Такой режим пациентам может быть сложно поддерживать в долгосрочной перспективе. Регуляция липидного гомеостаза печени и процессов клеточного восстановления с помощью Asah1 может упростить борьбу с НАЖБП.
Ранее были названы лекарства, повышающие риск поражения печени.
