Размер шрифта
Новости Спорт
Выйти
Война США и Израиля против ИранаВспышка хантавируса
Наука
ТВЗ

«Испанка» прилипла к сахару

Установлена причина высокой смертности от «испанки» в 1918 году

Учёные разгадали секрет невиданной смертности от «испанки». Десятки миллионов людей умерли в 1918 году из-за двух мутаций, позволивших новому штамму гриппа плотно связываться с сахарами на поверхности эпителия легких. Подобный вирус разгуливает по миру и сейчас, и никто не даст гарантии, что таким же образом не мутирует, например, птичий грипп H5N1.

Весной 1918 года и без того изможденная Первой мировой войной Европа получила с не участвующего в боевых действиях Пиренейского полуострова смертельный вирус гриппа. «Испанка» — штамм вируса гриппа, получивший в последствии обозначение H1N1, — унес жизни примерно 100 миллионов человек на всей планете. Несмотря на то, что пандемии гриппа случались и позже, такого числа жертв «собрать» ни одному из штаммов удалось.

Учёные из Массачусетского технологического института под руководством Рама Сасисехарана взялись объяснить не только причины этого печального рекорда, но и некоторые особенности, характерные исключительно для эпидемии «испанки».

Жертвы «испанки»

Испанский грипп (испанское La Pesadilla) был, вероятней всего, самой страшной пандемией гриппа за всю историю человечества. В 1918—1919 годах (18 месяцев) во всем мире от испанки умерло приблизительно 50-100 млн. человек или 2.7-5.3 % населения Земли. Было заражено около 400 млн. людей, или 21.5 % населения планеты. Эпидемия началась в последние месяцы Первой мировой войны и быстро затмила это крупнейшее кровопролитие по масштабу жертв.

Своё название грипп приобрел из-за того, что Испания первой испытала сильную вспышку этой болезни. Испанкой ее начали называть участники мировой войны. Название болезни закрепилось в основном из-за газетной шумихи в Испании, так как Испания не участвовала в военных действиях и на нее не распространялась военная цензура. В мае 1918 года в Испании было заражено 8 млн. людей или 39 % её населения (ей заразился, но выздоровел, и король Альфонс XIII). Многие жертвы гриппа были молодыми и здоровыми людьми возрастной группы 20-40 лет. Люди старше 40 лет практически не были подвергнуты риску быть зараженным испанкой. Симптомы болезни: синий цвет лица — геморрагии, пневмония, кровавый кашель. На более поздних стадиях болезни вирус вызывал внутрилегочное кровотечение, в результате которого больной захлебывался собственной кровью. Но в основном болезнь проходила без каких-либо симптомов. Некоторые зараженные умирали на следующий день после заражения.

В связи с техническим прогрессом (поезда, дирижабли, скоростные корабли) болезнь распространилась очень быстро по всей планете. В некоторых странах на целый год были закрыты публичные места, суды, школы, церкви, театры, кино. Иногда продавцы запрещали покупателям заходить в магазины. Заказы исполняли на улице. В некоторых странах был введен военный режим. В одном из городов США были запрещены рукопожатия. Единственным населённым местом, которое не подверглось пандемии, был остров Маражо в устье Амазонки в Бразилии. В Кейптауне машинист поезда заявил о смерти 6 пассажиров на участке всего в 5 км. В Барселоне ежедневно умирали 1 200 человек. В Австралии врач насчитал за один час на одной только улице 26 похоронных процессий. Вымирали целые деревни от Аляски до Южной Африки. Были города, где не осталось ни одного здорового врача. Даже могильщиков не оставалось, для того, чтобы похоронить умерших. Выкапывали массовые могилы, используя при этом паровой совок. Людей хоронили десятками без гроба и отпеваний. Грипп за первые 25 недель убил 25 млн. людей. СПИДу потребовалось 25 лет, чтобы убить 25 млн. людей. Массовое перемещение войск стран-участниц Первой мировой войны привело к ускорению распространения гриппа. Иммунная система солдат, участвовавших в Первой мировой войне, была ослаблена химическими атаками. Это вызвало страшные эпидемии гриппа в войсках. В индийской армии было заражено 22 % войск. Большинство заболевших умерло.

Знаменитые жертвы
Эгон Шиле, австрийский художник.
Гийом Аполлинер, французский поэт.
Эдмон Ростан, французский драматург.
Макс Вебер, немецкий философ.
Франсишку и Жасинта Марту — португальские мальчик и девочка, свидетели Фатимского чуда (выжила третья девочка-свидетельница).
Вера Холодная, российская киноактриса, звезда немого кино.
Яков Свердлов — российский революционер.

Для этого они воспользовались штаммом H1N1, восстановленным из тканей женщины, погибшей от пандемии 1918 года на Аляске и похороненной в зоне вечной мерзлоты. Эксгумация была проведена ещё в 1997 году, и вскоре первые результаты работы по расшифровке генов штамма показали, что этот вирус гриппа подгруппы А был всё-таки «человеческим», а не птичьим. Результаты работы группы Сасихерана, опубликованные в Proceedings of the National Academy of Sciences, показывают, почему этот человеческий штамм стал настолько смертоносным.

Секрет прячется в структуре молекулы гемагглютинина, которая отличается у разных штаммов вируса. Любой вирус гриппа для проникновения внутрь клетки должен связаться с гликанами (сахарами) клеточной мембраны, отвечающими обычно за восприятие сигналов от других клеток. Именно за это связывание у вируса и отвечает гемагглютинин.

В январе учёные из той же массачусетской группы опубликовали работу про взаимодействие вируса птичьего гриппа с этими сахарами.

Ультраструктурный анализ позволил разделить все поверхностные сахара эпителия дыхательной системы на две группы: «зонтикоподобные» — альфа 2-6 и «колбочкоподобные» — альфа 2-3. При этом длинные зонтикоподобные рецепторы располагаются в верхних дыхательных путях, а колбочкоподобные — в нижних, куда воздух попадает уже очищенным. Болезнь развивается лишь в том случае, если инфицированы нижние дыхательные пути.

На этот раз учёные сравнили птичий грипп с человеческим, а также провели сравнение устрашающей «испанки» с другими штаммами. Моделирование взаимодействия гемагглютинина разных штаммов с сахарами показало, что все «человеческие» штаммы связываются с зонтикоподобными рецепторами верхних дыхательных путей, тогда как «птичьи» штаммы (AV18) — только с колбочкоподобными сахарами нижних.

Как оказалось, восстановленный учёными вирус «испанки» (SC18), благодаря двум мутациям, оказался способен очень быстро связываться с рецепторами верхних дыхательных путей.

Грипп и эпидемии

— (итальянское influenza, латынь influentia, дословно--влияние) — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. Грипп известен с конца XVI века.

Вирус гриппа относится к семейству ортомиксовирусов (Orthomyxoviridae) и включает три серотипа А, В, С. Вирусы серотипов А и В составляют один род, а серотип С образует другой. Каждый серотип имеет свою антигенную характеристику, которая определяется нуклеопротеинами (NP) и матричными (M) белковыми антигенами. Серотип А имеет подтипы, которые различаются по характеристике своего гемагглютинина (H) и нейраминидазы (N). Для вирусов серотипа А (реже В) характерно частое изменение антигенной структуры при пребывании их в естественных условиях. Эти изменения обуславливают множество названий подтипов, которые включают место первичного появления, номер и год выделения, характеристика HN — например A/Moscow/10/99 (H3N2), A/New Caledonia/120/99 (H1N1), B/Hong Kong/330/2001.

Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80—120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H) составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа

История эпидемий, серотип A

Год Серотип Распространение
1889—1890 H2N8 Тяжёлая эпидемия
1900—1903 H3N8 Умеренная эпидемия
1918—1919 H1N1 Тяжёлая пандемия (Испанский грипп)
1933—1935 H1N1 Средняя эпидемия
1946—1947 H1N1 Средняя эпидемия
1957—1958 H2N2 Тяжёлая пандемия
1968—1969 H3N2 Умеренная пандемия
1977—1978 H1N1 Средняя пандемия
1995—1996 H1N1,H3N2 Тяжёлая пандемия

Учёные провели испытания на хорьках, которые восприимчивы к тем же штаммам, что и люди. Участники исследовательской группы Аравинд Шринивасан и Картик Вишванатан заражали зверьков гриппом трёх штаммов: «испанкой» (SC18), вирусом человеческого гриппа NY18, отличающимся одной мутацией в гене гемагглютинина вирус гриппа людей (NY18), и птичьим гриппом (AV18), отличающимся двумя мутациями.

Лабораторные хорьки легко передавали друг другу «испанку» SC18, плохо NY18 и совсем не передавали птичий грипп.

Это легко объяснимо, если посмотреть с какими рецепторами может связываться каждый штамм, ведь нестабильному вирусу часто необходимо проделать длинный путь, прежде чем он достигнет восприимчивого к нему участка. Маловирулентный человеческий NY18 может связываться с зонтикоподобными сахарами, но не настолько хорошо, как SC18. Птичий AV18 связывается только с колбочкоподобными рецепторами верхних дыхательных путей.

Для развития болезни вирусу необходимо не только добраться, но и закрепиться на легочном эпителии. Лучше всех в эксперименте это удалось «испанке».

Естественные барьеры наподобие мокроты и ресничек, хотя и играют важную роль, но существенно ослабляются как при охлаждении, так и из-за особенностей современного образа жизни. Например, после одной сигареты реснички, двигающие слизь наверх, и тем самым очищающие бронхи, практически замирают на 6 часов. А у курильщиков и в некоторой степени у жителей больших городов это постоянное явление.

Переболевшие гриппом восприимчивей к другим инфекциям

Люди, переболевшие гриппом, гораздо восприимчивей к бактериальным инфекциям. Английские и французские ученые исследовали «ослабленное» состояние иммунной системы, обычное после длительной болезни. Несмотря на широкую известность этого факта, кроме общего истощения организма, эта «слабость» ничем не объяснялась.

Выяснилось, что инфекция приводит к снижению количества Толл-подобных (Toll-like) рецепторов на поверхности клеток легких, которым сейчас отводят немалую роль в развитии врожденных иммунных реакций. Разные классы этих рецепторов обладают способностью связываться со структурами бактерий и вирусов и запускать реакции воспаления.

Но виноват в подавлении рецепторов оказался не вирус, а собственная иммунная система, ограничивающая воспаление во время гриппа.

Эта реакция, к счастью, проявилась не во всем организме, а только в легких, правда этого вполне достаточно для того, чтобы заболеть туберкулезом, или любой другой распространенной бактериальной инфекцией.

Высокая летальность «испанки» объясняется не только бедственным положением населения в то время, отсутствием профилактики и специфического лечения, которого, кстати, нет и сейчас, но и тяжестью «легочных» симптомов, вызванных высоким сродством вируса к эпителию легких — сильными кровотечениями и дыхательной недостаточностью. Клетки эпителия легких разрушались гораздо быстрей, чем при инфицировании любым из современных штаммов, сильней была и воспалительная составляющая — иммунная система предпринимала попытки бороться с вирусом, но лишь усугубляла повреждение собственного организма, а точнее — легочной ткани. Подобные проявления были одной из особенностей той пандемии. Другая отличительная черта — возраст заболевших, чаще всего не превышавший 40–45 лет, что, вероятней всего, связано с изменениями рецепторов, происходящими с годами.

А вот генетическую предрасположенность к «испанке» ученым пока доказать не удалось. Исландские специалисты, опубликовавшие свою работу двумя неделями раньше американцев, изучив распространение вируса в Исландии в 1918 году, пришли к выводу о независимости болезни от семьи. В каком-то смысле этот случай уникален, поскольку развитие эпидемии на острове было тщательно задокументировано, а небольшое население и «семейственность» делают генеалогические исследования очень точными.

Ученые отмечают, что такими же, как у «испанки», свойствами обладает и один из «современных» штаммов гриппа людей — TX18.

Но вакцинирование населения дает неплохие результаты, а, кроме того, неспецифическое лечение интерферонами, блокирующими размножение всех вирусов, и поддержание других функций организма в больничных условиях сводит смертность к минимуму.

Массачусетские учёные подчёркивают необходимость следить и за самым знаменитым из современных типов гриппа — «птичьим» H5N1. Они отмечают, что возникновение у него таких же мутаций, что и у «испанки», может привести к особо тяжелым последствиям, поскольку в современных условиях распространение вируса по планете может занять уже не недели, а меньше суток.

 
«С ОМОНом дверь выносят». Как выбить долг с близкого человека и не стать врагом
На сайте используются cookies. Продолжая использовать сайт, вы принимаете условия
Ok
1 Подписывайтесь на Газету.Ru в MAX Все ключевые события — в нашем канале. Подписывайтесь!