N-ацилфосфатидилэтаноламин (NAPE), синтезируемый клетками тонкого кишечника при поступлении жирной пищи, дает ощущение сытости и снижает аппетит. В отличие от уже хорошо изученных лептинов, его введение крысам не только препятствовало набору веса, но и способствовало его снижению.
Джеральд Шульман и соваторы публикации в Cell обнаружили этот гормон у мышей и крыс и уже изучили некоторые эффекты на чувство голода. Например, грызуны, получавшие NAPE в течение пяти дней не просто ели меньше своих собратьев, но даже худели, что делает обнаруженную молекулу потенциальным лекарством не только в профилактике, но и в лечении ожирения.
Пищеварительная трубка, в частности желудок и тонкий кишечник, сами активно участвуют в регуляции аппетита, выбрасывая в кровоток различные гормоны, которые, попадая в мозг и вызывают, или, наоборот, подавляют чувство голода. В поиске новых соединений Шульман и наткнулся на NAPE, концентрация которого в крови возрастала на 40-50% при поедании жирной пищи. А вот углеводы и белки такой реакции не вызывали, сколько бы ученые не кормили грызунов.
При введении синтетического NAPE в течение пяти дней, крысы худели на 10% — фантастический результат даже для фантастов, создающих соответствующую телевизионную рекламу.
Сейчас специалисты изучают NAPE у людей, так что уже в скором времени станет ясно, есть ли смысл переходить к развернутым доклининическим испытаниям, ведь побочных эффектов, по крайней мере у грызунов, зарегистрировано не было.