Использование анестетиков сказывается на послеоперационной боли, усиливая чувствительность нервных окончаний к раздражению. Это происходит благодаря увеличению количества соответствующих рецепторов на поверхности нервных клеток.
Джерард Ахерн из Университета Джорджтауна и его коллеги решили разобраться, почему подавляющее большинство пациентов жалуются после общего наркоза на боль, даже если воздействия в ходе операции были минимальны.
Традиционная точка зрения — повреждения нервов и сосудов в ходе операции, «проявляющиеся» лишь после выхода пациента из наркоза, — не удовлетворила любознательных учёных. Они заметили, что ряд веществ, используемых для общей анестезии, обладают раздражающим действием на слизистые оболочки — врачи даже сначала дают препараты для подавления воспаления и уже после них анестетик.
Ахерн и соавторы опубликованной в Proceedings of The National Academy of Sciences работы предположили, что подобное происходит и после наркоза, когда предварительно «раздраженные» нервные окончания лучше чувствуют боль.
Объектом для исследования стали два рецептора нервных клеток — TRPV1 и TRPA1, экспрессируемые обычно вместе и реагирующие на компоненты чеснока или васаби. Как выяснилось, они же реагируют на ряд анестетиков. Мыши, у которых отсутствует ген TRPA1, не чувствовали боль при введении в общий наркоз. А как показали более детальные исследования, некоторые анестетики увеличивают количество этих рецепторов на нервных окончаниях, «подготавливая» их к восприятию боли. И даже самый незначительный разрез будет чреват неприятными последствиями.
К сожалению, другие анестетики, не обладающие подобным действием, менее эффективны. Но исследовательская группа Ахерна не оставляет надежды усовершенствовать существующие препараты.