Гиперактивность иммунных клеток, окружающих мозг, способствуют развитию деменции при гипертонии. Открытие опубликовано в журнале Nature Neuroscience.
Ученые изучили изменения в мозге мышей с гипертонией. В спинномозговой жидкости животных биологи обнаружили аномально повышенный уровень интерлейкина-17 (IL-17). Дальнейшее исследование показало, что при попадании в мозг IL-17 активирует иммунные клетки макрофаги, ответственные за усиление воспаления при борьбе с инфекциями. У генетически модифицированных мышей, нечувствительных к IL-17, не развилась связанная с гипертонией деменция. Это означает, что именно активация макрофагов с помощью IL-17 вызывала снижение умственных способностей.
Также ученые нашли источник IL-17: им оказались иммунные клетки мозговой оболочки. В норме вещества из мозговых оболочек не попадают в мозг благодаря особому барьеру. Однако у мышей с гипертонией он был разрушен. Антитело, блокирующее выделение IL-17, позволило восстановить ум мышей. Это позволяет предположить, что воздействие на чрезмерно активные иммунные клетки мозговых оболочек может стать новым подходом к лечению связанной с гипертонией деменцией.
Ранее ученые выяснили, что антидепрессанты могут стать эффективным лечением болезни Альцгеймера.
