Ученые из Калифорнийского университета в составе научного коллектива обнаружили, что сердечная недостаточность у самцов мыши связана с замедленным выведением кальция из клеток сердца, а у самок — с увеличением количества особого белка титина (N2B) в миокарде. Результаты исследования опубликованы в журнале Cardiovascular Research (CardioRes).
Сердечная недостаточность — это неспособность сердца к нормальному наполнению и опорожнению, приводящая к нарушению кровоснабжения органов в соответствии с потребностями организма. В своем исследовании ученые сосредоточились на изучении сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (СНсФВЛЖ) у мышей.
При СНсФВЛЖ миокард сокращается нормально, но сердце не может полностью расслабиться и должным образом наполниться кровью между ударами. Это состояние известно как диастолическая дисфункция. СНсФВЛЖ характеризуется высокой летальностью и распространенностью.
Было обнаружено, что диастолическая дисфункция у самок мышей является результатом изменения белков сердечных волокон, в частности увеличением количества титина (N2B) в клетках миокарда. У мышей-самцов она возникает в результате медленного удаления кальция из клеток сердца в промежутках между ударами.
Исследователи предположили, что полученные результаты могут быть в определенной степени применимы и к людям. Это значит, что для лечения сердечной недостаточности у мужчин и женщин необходимо применять различные препараты.
Ранее была названа черта характера, присущая людям со здоровым сердцем.
