Ученые успешно активировали иммунные клетки мозга у мышей с моделью болезни Альцгеймера, заставив их поедать и выводить из мозга бляшки, которые связаны с симптомами деменции. Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine.
При болезни Альцгеймера в мозге накапливаются агрегаты белка бета-амилоида. В новой работе ученые смогли активировать иммунные клетки мозга (микроглию) мышей для поглощения и выведения этих агрегатов. Кроме того, у больных животных смягчились проявления деменции. Так, они стали реже идти на риск, что в случае людей могло бы защитить от мошенников.
В норме микроглия может сама удалять амилоидные агрегаты. Однако при деменции поломанный белок ApoE связывается с рецептором LILRB4 на поверхности иммунных клеток. Это приводит к их блокированию. Антитело, которое протестировали ученые, препятствует взаимодействию ApoE и иммунных клеток.
Ученые отметили, что удаление бляшек из кровеносных сосудов мозга может вызвать отек мозга и кровотечение. Этот побочный эффект наблюдается у некоторых пациентов, получающих «Леканемаб» — препарат, одобренный в США для лечения болезни Альцгеймера. У мышей в этом эксперименте не было агрегатов амилоида в сосудах, поэтому ученые не знают, будет ли исследованное антитело вызывать кровотечения.
Белковые агрегаты накапливаются также при болезни Паркинсона, боковом амиотрофическом склерозе и болезни Хантингтона. Поэтому результаты исследования могут быть полезны для лечения и этих заболеваний.
Ранее ученые выявили новый механизм развития болезни Паркинсона.
