Препарат, снижающий уровень эфиров холестерина в мозге, уменьшил поражения, характерные для болезни Альцгеймера, у мышей. Исследование опубликовано в журнале Neuron.
При болезни Альцгеймера нарушения мышления и памяти связаны с избыточным накоплением тау-белка, которое приводит к потере нервных клеток. В новом исследовании ученые из Вашингтонского университета в Сент-Луисе обнаружили, что у мышей отложения тау-белка в мозге также сопровождаются накоплением эфиров холестерина.
Затем биологи протестировали на мышах экспериментальный препарат (агонист LXR), который сейчас проходит испытания в качестве средства снижения уровня жиров в клетках. Животные несли мутацию APOE4, которая и у них, и у человека сильно повышает риск деменции. Мышам вводили препарат с шести месяцев — возраста, в котором у них при наличии мутации APOE4 появляются первые признаки болезни Альцгеймера. В возрасте 9,5 месяцев животные, получившие препарат, сохранили значительно больший объем мозга, чем те, кто не получал его. У них также был более низкий уровень тау-белка, меньше воспалительных клеток. Кроме того, они лучше справлялись с тестами для оценки умственных способностей.
Дальнейшее исследование показало, что изученный препарат активировал ген Abca1, который помогает выводить холестерин и липиды из клеток. Однако это вещество повышает риск жировой болезни печени, поэтому его невозможно использовать в медицине. Сейчас ведется разработка аналогичных препаратов без этого побочного эффекта.
Ранее ученые нашли способ смягчить последствия инсульта.
