Скафандр для ВИЧ

Найден способ повысить эффективность лечения ВИЧ

Способ интенсификации лечения ВИЧ, возможно, найден, учеными из Калифорнии во главе с нобелевским лауреатом Дэвидом Балтимором. Установлено, что вирусы ВИЧ целыми колониями прячутся в зараженных ими клетках, как в защитных скафандрах, избегая атак иммунной системы и антивирусных препаратов и при первом удобном случае подвергая здоровые клетки массированным нападениям.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3466793",
    "incutNum": 1,
    "repl": "<1>:{{incut1()}}",
    "uid": "_uid_3736649_i_1"
}

ВИЧ может заражать иммунные Т-клетки человеческого организма двумя способами — он может нападать на них, находясь «в свободном плавании» по плазме, или участвовать в передаче «клетка-в-клетку», используя уже зараженные им клетки в качестве транспортного средства. В последнем случае клетка-донор при встрече со здоровой Т-клеткой выпускает в нее целую армию находящихся в ней вирусов. Оба этих способа изучила в своем исследовании группа исследователей из Калифорнийского технологического института под руководством Дэвида Балтимора, лауреата Нобелевской премии 1975 года с формулировкой «За открытия, касающиеся взаимодействия между онкогенными вирусами и генетическим материалом клетки». Соответствующая научная статья опубликована в журнале Nature.

Исследователи устраивали «битвы» между вирусами ВИЧ или зараженными клетками-донорами и здоровыми клетками-целями в присутствии антиретровирусных препаратов или без оного.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3408319",
    "incutNum": 2,
    "repl": "<2>:{{incut2()}}",
    "uid": "_uid_3736649_i_2"
}

Чтобы отличать клетки-доноры от клеток-целей, они использовали в качестве первых клетки, лишенные естественного маркера — гена HLA-A2.

Ученые обнаружили, что антиретровирусные препараты хорошо справляются со свободно плавающими вирусами и существенно уменьшают количество зараженных клеток-целей. В случае же с передачей «клетка-в-клетку» их успех был куда более скромен — препараты плохо срабатывали даже при очень высоких дозах.

По словам Алекса Сигала, одного из авторов исследования, все объясняется простым обстоятельством: любой антивирусный препарат, даже очень действенный, убивает не все 100 процентов вирусов.

Поэтому при встрече с одним свободно плавающим врагом он уничтожает его с большой вероятностью, однако с армией полностью справиться не в состоянии. А поскольку для заражения здоровой клетки достаточно всего лишь одного вируса, то предотвратить его с помощью такого препарата практически невозможно.

Он также считает, что есть и другая причина, по которой антиретровирусные препараты не срабатывают при передаче «клетка-в-клетку»: они просто не замечают клеток-доноров, если вирусы сидят в клеточных ДНК в латентном состоянии. Сигал предполагает, что в заражении участвует оба типа клеток-резервуаров — латентные и не латентные — и что они, возможно, каким-то образом взаимодействуют между собой.

врез №
skin: article/incut(default)
data:

{
    "_essence": "test",
    "id": "3522798",
    "incutNum": 4,
    "repl": "<4>:{{incut4()}}",
    "uid": "_uid_3736649_i_4"
}

Если это так, то появляется новый путь если не справиться с болезнью полностью, то хотя бы существенно улучшить качество лечения, избавив организм от зловредных латентных резервуаров.

С ними можно справиться, активизировав в таких клетках «спящие» вирусы, а когда такие вирусы проявят себя, их можно уничтожить уже известными препаратами, не давая им проникать в здоровые клетки.

По словам Сигала, следующим шагом этого исследования будет изучение процесса передачи «клетка-в-клетку» в реальной среде, то есть в лимфатических узлах, где заражение происходит в действительности.