Есть масса поговорок, ставших крылатыми фразами, которые обещают легко и быстро раскрыть душу человека, например «скажи мне, кто твой друг, и я скажу, кто ты» или «скажи мне, как тебя зовут, и я скажу, кто ты»… Ученые-цитологи, проводя исследования в своей области науки, выяснили свою истину, которую можно сформулировать как «скажи мне, что ты ешь, и я скажу, кто ты» или совсем просто: «мы сами — это то, что мы едим».
skin: article/incut(default)
data:
{
"_essence": "test",
"id": "3242335",
"incutNum": 3,
"repl": "<3>:{{incut3()}}",
"uid": "_uid_3255705_i_3"
}
Проблемы в работе гена были обнаружены не только у диабетиков, но и у людей, находящихся в преддиабетическом состоянии.
Это позволило врачам предположить, что модификация ДНК может предшествовать развитию болезни.
это модификация молекулы ДНК без изменения самой нуклеотидной последовательности ДНК, что можно рассматривать как часть эпигенетической составляющей генома. Метилирование ДНК заключается в присоединении метильной группы к цитозину в составе CpG-динуклеотида в позиции С5 цитозинового кольца.
Метилирование ДНК считается, в основном, присущим эукариотам. У человека метилировано около 1% геномной ДНК. В соматических клетках взрослого организма метилирование ДНК обычно происходит в CpG-динуклеотидах; метилирование ДНК вне CpG-динуклеотидов встречается в эмбриональных стволовых клетках.
У растений метилирование цитозина происходит как симметрично по обеим цепям (на CpG или CpNpG), так и асимметрично лишь на одной из двух цепей (на CpNpNp, где N обозначает любой нуклеотид).
У человека за процесс метилирования ДНК отвечают три фермента, называемые ДНК-метилтрансферазами 1, 3a и 3b (DNMT1, DNMT3a, DNMT3b), соответственно. Предполагается, что DNMT3a и DNMT3b — это de novo метилтрансферазы, которые осуществляют формирование паттерна метилирования ДНК на ранних стадиях развития. DNMT1 является, предположительно, метилтрансферазой, которая поддерживает метилирование ДНК на более поздних стадиях развития организма и отвечает за присоединение метильной группы на комплементарной цепи при репликации ДНК дочерней клетки. Белок DNMT3L гомологичен другим DNMT-белкам, но не имеет каталитической активности. Вместо этого, DNMT3L поддерживает de novo метилтрансферазы, способствуя связыванию этих ферментов с ДНК и стимулируя их активность.
Важным этапом в развитии злокачественных новообразований является инактивация генов-супрессоров опухолевого роста. В случае, когда инактивация была обусловлена метилированием промоторной области гена, проводились эксперименты по возобновлению экспресии путём ингибирования DNMT. 5-aza-2'-дезоксицитидин (децитабин) является нуклеозидным аналогом, ингибирующим DNMT метилтрансферазы. Механизм действия препарата основан на ковалентном связывании фермента в комплексе с ДНК, что делает невозможным выполнение ферментом своей функции и приводит к деградации метилтрансферазы. Однако для того, чтобы децитабин был активен, он должен встроиться в геном клетки, но это, в свою очередь, может вызвать мутации в дочерних клетках, если клетка не погибает и продолжает деление. К тому же, децитабин токсичен для костного мозга, что сужает область его терапевтического применения. Эти ограничения привели к интенсивному поиску методов терапевтического воздействия, основанных на использовании «антисмысловых» РНК, которые противодействуют DNMT посредством деградации её мРНК и, следовательно, блокируют трансляцию. Тем не менее, по-прежнему остаётся открытым вопрос о том, является ли ингибирование функции DNMT1 достаточным условием для увеличения экспрессии генов-супрессоров, негативная регуляция транскрипции которых осуществляется метилированием ДНК.
Авторы исследования показали, что гиперметилирование гена PGC-1, которое вызывает проблемы в регулировании потребления клеткой энергии, можно вызвать in vitro, если в изолированные клетки волокон мышц ввести избыток жирных кислот.
Фактически такому же действию подвергаются клетки мускулов человека, когда организм последовательно подвергается неправильному питанию, что и предшествует заболеванию диабетом.
наследуемые изменения в фенотипе (внешнем виде) или в экспрессии генов, вызываемые другими механизмами, чем изменения последовательности ДНК (приставка эпи- означает в дополнении). Такие изменения могут оставаться видимыми в течение нескольких клеточных поколений или даже нескольких поколений живых существ. Изменения в последовательности ДНК не происходят, но вместо этого другие генетические факторы заставляют гены вести себя по-другому. Лучшим примером эпигенетических изменений для эукариот является процесс дифференцировки клеток.
Известные эпигенетические механизмы: метилирование ДНК; ремоделирование хроматина; регуляция на уровне РНК; в частности, РНК-интерференция; прионизация белков; инактивация X-хромосомы.
«Получается, что изменения в активности генов, которые происходят в живом организме, могут вносить серьезные изменения в нашу психологию — именно она определяет, что мы едим», — объяснил профессор Зират из Швеции, один из авторов исследования.
Ранее ученые уже предостерегали любителей много и вкусно поесть: они подвергают риску не только себя, но и своих потомков. Установлено, что уровень питания бабушек и дедушек непосредственно влияет на риск развития диабета и сопутствующих заболеваний у их внуков. Ученые напрямую продемонстрировали кроссгенеративное влияние питания на степень метилирования ДНК у мышей.
skin: article/incut(default)
data:
{
"_essence": "test",
"id": "3218879",
"incutNum": 4,
"repl": "<4>:{{incut4()}}",
"uid": "_uid_3255705_i_4"
}
Являются ли изменения в ДНК необратимыми, тоже пока непонятно, но то, что их нетрудно предотвратить, очевидно.
Уже разработаны лекарства, которые блокируют работу фермента, отвечающего за перенесение дополнительных метильных групп к ДНК.
Однако есть и другой, более простой и очевидный путь. Правильное питание и физические упражнения могут благотворно влиять на метаболизм в организме, и нарушения функции ДНК просто не произойдет.
Разве свежее яблоко или клубника не вкуснее гамбургера или дрожжевой лепешки? Впрочем, каждый выбирает сам. Приятного аппетита!
