Белковая диета не спасет от диабета

Белки животного происхождения провоцируют развитие диабета

Диеты, в которых жиры и углеводы заменяют белком, тоже чреваты диабетом 2 типа. Ученые нашли новую дорогу к развитию заболевания — через белки животного происхождения. Без перебора калорий, впрочем, они ничего плохого вам сделать не смогут.

Если бы врачи, борющиеся за здоровье и жизнь своих пациентов, отказывались от лечения тех, кто сам внес основной вклад в свой недуг, большую часть больниц можно было бы закрыть за ненадобностью. И дело не только в невнимании к себе, заканчивающемся визитом к стоматологу только в случае сильной зубной боли, или в чрезмерной любви к острым ощущениям, заканчивающейся койкой в травматологическом.

Основной причиной болезней, которых можно было бы избежать, остается, особенно в развитых странах, чрезмерная любовь к разнообразным радостям жизни — от алкоголя, сигарет и наркотиков до обычной пищи, в большом количестве неизбежно приводящей к развитию ожирения, метаболического синдрома и прочих деталей портрета среднестатистического добропорядочного гражданина.

Один из самых серьезных аргументов в пользу здорового образа жизни — сахарный диабет, 90% случаев которого приходятся на диабет 2 типа, развивающийся с возрастом из-за переедания, ожирения и наследственных факторов. Помимо лекарственной терапии в таком случае отлично помогает низкокалорийная диета с минимумом жиров и углеводов.

Однако попытки заменить макароны с салом постной говядиной в бобах тоже небезопасны.

Как выясняется, белки тоже способствуют потере клетками нашего тела чувствительности к инсулину.

Кристофер Ньюгард из Исследовательского центра питания и метаболизма имени Сары Стедман и его коллеги обратили внимание на то, что диета тучных людей — даже пытающихся уменьшить калорийность пищи — богата разветвленными полипептидами. Это и навело ученых на мысль, что белки вносят свой вклад в развитие диабета. Авторы публикации в Cell Metabolism сумели доказать свою гипотезу на лабораторных мышах, правда пока воздерживаются от советов по формированию лечебного рациона.

Инсулин является ключевой молекулой, управляющей обменом энергии в нашем организме. После приема пищи, когда глюкоза поступает из стенки кишечника в кровь, поджелудочная железа выбрасывает в кровь инсулин, который стимулирует все наши клетки к усиленному потреблению энергии. Расщепление жиров и белков приостанавливается, а печень и мышцы начинают даже синтезировать гликоген из избыточного сахара. В противовес этой системе действуют другие сигнальные молекулы, в том числе адреналин и гормоны стресса, подавляющие выброс инсулина.

В том случае, если глюкозы становится слишком много и это происходит постоянно, резервы поджелудочной железы истощаются, уровень глюкозы в крови возрастает, клетки теряют чувствительность к инсулину, и очередная булочка чревата тем, что уровень «сахара крови» зашкалит.

В результате клетки всего организма постепенно теряют чувствительность к инсулину, и даже повышение его концентрации не способствует утилизации глюкозы тканями. Это диабет 2 типа.

Сахарный диабет 2 типа

метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией (увеличенным содержанием глюкозы в крови), которая является результатом нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей. (Определение Всемирной организации здравоохранения 1999 года).

Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах.

Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции инсулина.

Диабет 2 типа составляет 85-90% от всех форм диабета, наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание протекает медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнение как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие.

Сахарный диабет проявляется, прежде всего, повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии – аминокислот и свободных жирных кислот.

Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления. Вследствие этого возникает осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к дегидратации (обезвоживанию) организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната.

У больного с сахарным диабетом развивается повышенная жажда, частое обильное мочеотделение, слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.

Жировая ткань в таком случае выступает в роли нежелательного буфера, забирающего инсулин, но при этом не поглощающего глюкозу в том же количестве, как, скажем, работающие мышцы. Плюс куда более существенный аппетит, характерный для тучных людей, с которым тяжело справиться при среднестатистической силе воли.

Для мышей и других лабораторных животных, да и из клинической практики известно, что высококалорийная диета способствует развитию как минимум преддиабетического состояния. Жиры в данном случае повышают общее количество «энергии» в пище. Что же касается белков, то им в данном случае отводилась роль «спасителей» — во-первых, они способствуют чувству насыщения, что вроде бы подтверждается эффектом протеиновых коктейлей, а во-вторых, белки в отличие от жиров «не откладываются».

Ньюгард обнаружил, что и определенные белки, а точнее, разветвленные полипептиды (BCAA — branched chain amino acid), обладают своим, независимым эффектом на развитие диабета 2 типа.

Такие полипептиды характерны для продуктов животного происхождения.

Изучив диету тучных и худых людей, ученые приступили к экспериментам на мышах. То, что обычный «жирный» рацион привел к развитию устойчивости к инсулину, удивления у ученых не вызвало. Но когда они исключили из этой диеты упомянутые BCAA, преддиабетическое состояние развивалось гораздо реже. Хотя общая калорийность все равно важна — добавив к обычному рациону BCAA, диабет вызвать все равно не удалось.

Ученые считают, что BCAA относится к новому, независимому пути развития диабета, связанному с активацией белков mTOR, JNK, IRS1, управляющих активностью клетки. Поскольку этот процесс происходит в первую очередь в скелетных мышцах, лучше всего реагирующих на изменение уровня инсулина и играющих ключевую роль в утилизации глюкозы, то их вполне достаточно, чтобы вызвать нарушение равновесия во всем организме. Рано или поздно это приводит к развитию диабета, но только при условии высокой калорийности диеты.

Ученые нашли и препарат, способный остановить этот процесс, — рапамицин, дезактивирующий mTOR, JNK, IRS1.

Работа Ньюгарда частично проясняет и наследственную природу диабета 2 типа: ведь изначально, в зависимости от генов, эти три промежуточных белка могут находиться в разном состоянии. Впрочем, точно прояснить, работает этот ли механизм «наследования диабета», может помочь только масштабное эпидемиолого-генетическое исследование.

Не менее масштабный подход требуется и для того, чтобы прояснить роль белков и «разветвленных пептидов» в человеческом рационе. Так что пока стоит держаться старых рекомендаций диетологов.