Рак молочной железы остается самым распространенным опухолевым заболеванием у женщин. Несмотря на его наружную локализацию, когда, казалось бы, врачи обладают всеми возможностями для своевременной диагностики и лечения, он до сих пор остается главным направлением в поиске новых средств химио-, радио- и более современных методов терапии.
Главные причины – быстрое озлокачествление процесса и достаточно поздняя диагностика. Больные чаще поступают на поздних стадиях заболевания. Остающиеся от хирургически удаляемой опухоли отдельные раковые клетки способны давать метастазы – мигрировать в различные органы и ткани (чаще всего кости и легкие), давая начало новым колониям — очагам опухолевого роста. Химиотерапевтические препараты не обладают специфическим действием на метастазы, подавляя рост всех опухолевых, да и не опухолевых, клеток.
1. Наличие дисгормональной гиперплазии молочных желез.
2. Первичное бесплодие.
3, Первые роды в более зрелом возрасте (26 лет и старше).
4. Позднее начало менструаций (17 лет и старше).
5. Позднее наступление менопаузы.
6. Нерегулярность и позднее начало половой жизни (30 лет и старше), применение средств предохранения (химические, механические).
7. Пониженное либидо, фригидность.
8. Продолжительный период кормления детей грудью (лактация более 1-2 лет).
9. Рождение крупных детей (масса тела 4000 и более).
10. Повышенная масса тела женщин (70 кг и более).
11. Эстрогенная насыщенность организма пожилых женщин при длительности менопаузы 10 лет и более (III и IV реакция вагинального мазка).
12. Увеличение щитовидной железы.
13. Высокая заболеваемость раком молочной железы и женских половых органов среди родственников.
14. Высокая заболеваемость злокачественными опухолями среди родственников по материнской линии.
15. Перенесенный послеродовый мастит, особенно леченный консервативно.
16. Травмы молочной железы.
В основу его легло нобелевское открытие Эндрю Файера и Крэга Мелло, о котором «Газета.Ru» не раз писала – РНК-интерференция. При этом в клетке сначала ищут РНК, которую хотят заингибировать, а затем синтезируют соответствующую двухцепочечную молекулу РНК.
Если воспользоваться этим методом не для выяснения роли определенных генов у червей, а для ингибирования действия определенных человеческих генов, то можно добиться замедления метастазирования и роста опухоли.
Ученые исследовали экспрессию белков и РНК в опухолевых клетках практически на всех стадиях метастазирования в наиболее характерных очагах – легких и костной ткани.
Им пришлось перебрать 453 молекулы, из которых 179 последовательностей отличали метастазирующие клетки от остальных. После изучения динамики экспрессии этих 179 молекул специалисты остановились на трех: miR-126, miR-206 и miR-335. Эти три человеческие РНК меньше всего экспрессировались в агрессивных метастазах.
(от греческого «перемещение», «переход») - вторичный патологический очаг, возникающий в результате переноса болезнетворного начала (опухолевых клеток, инфекционного агента) из очага первичного поражения организма. В зависимости от пути распространения различают лимфогенные и гематогенные.
Известны случаи метастазирования доброкачественных опухолей. Способность к метастазированию, то есть к распространению по организму с лимфой или кровью, присуща и нормальным клеткам различного происхождения (входящим в состав ворсинок плаценты, жировым, кроветворным клеткам костного мозга и тому подобным).
Отличительной особенностью метастазирования опухолевых клеток является неконтролируемый организмом рост метастаза, что роднит его с первичным очагом опухолевого роста. Метастатические опухолевые узлы сохраняют и др. свойства, присущие первичной опухоли, из клеток которой они возникли, — особенности её микроскопического строения, способность к образованию тех же продуктов и другие, но они нередко имеют более примитивное строение и состоят из функционально менее зрелых клеток, чем исходная опухоль.
При распространении опухолевых клеток преимущественно по лимфатическим путям метастазы чаще всего возникают в лимфатических узлах, ближайших к месту расположения первичной опухоли.
Лучше изучены механизмы гематогенного метастазирования (в лёгкие, печень, кости и др. внутренние органы). Различают следующие основные стадии развития гематогенных метастазов: 1) отрыв клеток от первичного опухолевого узла и проникновение их сквозь стенку кровеносного сосуда в кровь; 2) циркуляция опухолевых клеток в крови; 3) прилипание опухолевых клеток к стенке сосуда и начало внутрисосудистого роста; 4) прорыв сосудистой стенки опухолевыми массами и дальнейший рост в ткани пораженного органа. Наличие метастазов свидетельствует о переходе опухолевого процесса из фазы местного роста в фазу генерализации.
Механизм действия miR-126 и miR-206 ученым еще предстоит изучить, хотя многие лекарственные препараты внедрялись задолго до детального изучения всех механизмов их действия.
Восстановив экспрессию этих РНК в клетке, ученые добились подавления метастазирования и опухолевого роста.
Следующим этапом должно стать введение искусственно синтезированных цепочек в зону опухолевого роста. Основанная на этом методе терапия должна наиболее прицельно воздействовать на процессы миграции переродившихся клеток. О перспективах клинических испытаний онкологи пока не сообщают.
Более детально с результатами их исследований можно ознакомиться в журнале Nature.
