Цивилизация
Опыты на мышах помогли выяснить, что именно происходит в мозге, когда человека начинают лечить распространенным препаратом прозак и ему подобными антидепрессантами. Сотрудники лаборатории Колд-Спринг-Харбор на острове Лонг-Айленд (Нью-Йорк) идентифицировали, какой из видов мозговых клеток в мозге является главной мишенью прозака. Исследование, опубликованное Proceedings of the National Academy of Sciences, открывает широкие перспективы для разработки антидепрессантов нового поколения и с меньшим количеством побочных эффектов. У существующих же на сегодняшний день препаратов общего намного больше, чем предполагалось.
Прозак и другие препараты, действующим веществом которых является флуоксетин, стимулируют рост новых нейронов в гиппокампе мозга, а конкретнее - в структуре, называемой «зубчатая фасция» (dentate gyrus), которая, по некоторым данным, связана и со старением. Лаборатория, работой которой руководил Григорий Ениколопов, хотела наконец выяснить, как именно флуоксетин влияет на процесс нейрогенеза, при котором неспециализированные стволовые клетки преобразуются в зрелые специфические нейроны.
Для начала ученые генетически модифицировали мышей так, чтобы ядра их нервных клеток светились зеленым цветом в ходе нейрогенеза. Так стало проще считать и сравнивать количество образующихся нейронов.
Как оказалось, флуоксетин не воздействует на стволовые клетки напрямую, заставляя их перерождаться. Он способствует образованию клеток-предшественников, которые исследователи обозначили как ANPs - «усиливающие нейропрогениторы» (amplifying neural progenitors), то есть предопределяет второй этап нейрогенеза.
В настоящий момент нейрофизиологи изучают, обладают ли другие антидепрессанты эффектом флуоксетина, и устанавливают спектр его применения в связи с полученными данными. В частности, идет проверка, как отражается прием флуоксетина на беременных и новорожденных мышах: (пока прозак не рекомендуется применять беременным и детям). Кроме того, в сотрудничестве со специалистами NASA ведутся эксперименты, призванные выяснить, как сказывается на нейрогенезе долгосрочное воздействие радиации - данные пригодятся при отправке в будущем миссии на Марс.
Помимо чисто прикладного значения - новых способов лечения депрессии, открытие закладывает основу для вычленения факторов, регулирующих, где, как и когда нейроны синтезируются из стволовых клеток мозга.
В конечном итоге исследования в подобном направлении могут привести к созданию терапевтических методов, которые позволят «заменять» клетки при различных нейродегенеративных расстройствах, болезнях Паркинсона и Альцгеймера.
В то же время остался без ответа, возможно, главный вопрос, который интересовал исследователей: как все-таки возникновение новых нейронов улучшает настроение?
Месяцем ранее эксперименты, проведенные также на мышах в Юго-Западном медицинском центре, показали: депрессию и последствия социального стресса можно лечить генетически. Удаление определенного гена в среднем мозге оказывает эффект, аналогичный действию антидепрессантов. Открытие генетиков позволит разработать новые средства лечения не только клинической депрессии, но и других психических расстройств - социофобии и посттравматического стрессового синдрома.