Ученые из Флоридского института неврологии имени Макса Планка установили, что подавление активности белка кентаурина-α1 может уменьшать повреждения мозга и облегчать симптомы в модели болезни Альцгеймера у мышей. Результаты исследования опубликованы в журнале eNeuro.
Предыдущие исследования показали, что кентаурин-α1 участвует в прогрессировании нейродегенерации. Чтобы подтвердить его роль, исследователи использовали хорошо изученную модель болезни Альцгеймера J20. У таких животных развиваются характерные изменения: нейровоспаление, появление белковых бляшек в мозге, потеря синапсов и нарушения пространственного обучения.
Когда ученые генетически «выключили» кентаурин-α1, ранние признаки болезни заметно ослабли. У мышей из модели обычно наблюдалось выраженное нейровоспаление, но при отсутствии кентаурина-α1 эти признаки почти исчезали. Образование амилоидных бляшек в гиппокампе снизилось примерно на 40%, хотя в неокортексе такого эффекта не отмечено — что говорит о различной уязвимости областей мозга и необходимости комбинированных подходов.
Исследователи также установили: удаление кентаурина-α1 также частично защищало нейронные связи в гиппокампе, важные для обучения и памяти. В поведенческих тестах такие мыши лучше ориентировались в пространстве, что подтверждает влияние белка на когнитивные функции.
Чтобы понять, как именно кентаурин-α1 участвует в развитии болезни, ученые сравнили экспрессию генов у здоровых животных, у модели заболевания и у модели без кентаурина-α1. При отсутствии белка состав молекул в мозге частично возвращался к норме, что указывает на его участие в нарушенных сигнальных процессах, влияющих на метаболизм, воспаление и образование амилоида.
Авторы подчеркивают: хотя необходимы дополнительные исследования, снижение активности кентаурина-α1 выглядит перспективным направлением для разработки будущих терапевтических стратегий против болезни Альцгеймера у людей.
Ранее был назван простой способ замедлить старение мозга.