Цивилизация
Онкогенные мутации известны в более чем 300 генах, и зачастую возникает необходимость ранжировать их, чтобы определить мишени для основного воздействия при лечении.
Но в большинстве случаев мутации ранжируются по частоте встречаемости, что необязательно соответствует их значимости в заболевании. Ученые МФТИ предложили взять за основу силу мутаций. Исследование опубликовано в журнале PeerJ Life & Environment.
С помощью биоинформатического анализа крупнейшей базы данных об онкогенных мутациях TCGA PanCanAtlas они разработали новый способ ранжировать гены-драйверы, запускающие болезнь.
Один из подходов заключается в использовании частоты мутаций среди пациентов с определенным видом рака, обычно с поправкой на частоту фоновых мутаций в гене. Этот способ действительно позволяет выявить наиболее распространенные мутации, но это не означает, что они способны самостоятельно вызвать рак.
Алгоритмы, основанные на частоте встречаемости мутаций, не могут надежно определять силу генов-драйверов.
Ранее стало известно, что неудачная попытка убийства раковых клеток делает их устойчивыми к лекарствам, что приводит позже к развитию более агрессивной формы рака.
Многие лекарства для лечения рака вызывают апоптоз — запрограммированную гибель клеток. Для этого необходимо, чтобы митохондрии клеток высвободили особый белок, цитохром с. Ранее исследователи считали, что как только цитохром с высвобождается в клетке, апоптоз невозможно остановить. Оказалось, что некоторые раковые клетки способны пережить его, запустив особый метаболический процесс, активирующий гены, останавливающие апоптоз.