Цивилизация
Болезнь Альцгеймера — одна из самых распространенных форм деменции. Несмотря на все усилия, ученые до сих пор не нашли лекарства от нее. В частности, потому что не совсем ясен клеточный механизм, который приводит к потере памяти у страдающих от нее пациентов.
Испанские ученые на модели мышей, которая имитирует болезнь Альцгеймера, выяснили, как патология приводит к нарушению памяти. Им удалось повернуть процесс вспять с помощью генной терапии и восстановить память у мышей. Результаты они опубликовали в журнале The Journal of Neuroscience.
Для этого в гиппокамп — область мозга, играющую ключевую роль в механизмах памяти, — вводили ген, который вызывал образование белка, нехватка которого характерна для болезни Альцгеймера (белок Crtc1). Этот белок в результате активировал гены, необходимые для формирования долговременной памяти.
Чтобы найти нужный ген, ученые сравнили экспрессию гена у нормальных мышей и у мышей с патологией, используя специальный микрочип.
То же самое происходит и в мозге людей с болезнью Альцгеймера: у них работа белка Crtc1 блокирована. Это препятствует формированию связей между нейронами и, соответственно, формированию долговременной памяти.
